Табакокурение

Табак приносит вред телу,

разрушает разум, отупляет целые нации.

(О. де Бальзак)

Табачный дым - это повсеместно распространенное вещество, загрязняющее организм человека и окружающую среду. Хотя табак используется в странах Запада более 400 лет, курение сигарет представляет собой феномен XX-ХХІ веков, чреватый серьезными медицинскими и экономическими последствиями. Уместно вспомнить Карла Линнея, который на заданный ему однажды вопрос, куда бы он определил в своей системе человека, ответил; «Животное двуногое, без перьев и курящее».

Механизм курения состоит в том, что через подожженный и медленно тлеющий табак (в трубке, папиросе, сигарете, сигаре) всасывается табачный дым. Кислород, содержащийся во вдыхаемом воздухе, проходя че­рез слой тлеющего табака, усиливает его горение, и продукты возгонки вместе с оставшейся частью воздуха поступают в легкие. Для выкуривания папиросы (сигареты) обычно требуется 12-18 затяжек.

Потребление табака в историческом аспекте является несчастным случаем в судьбе человечества. Подлинная степень опасности табака для здоровья стала осознаваться только тогда, когда его потребление укоренилось в обществе. Ситуация дополнительно осложняется тем, что сигареты выпускают могущественные компании, готовые пойти на все ради своих коммерческих интересов. Это свидетельствует, что сложившаяся ситуация вокруг потребления табака и создаваемой им угрозы для здоровья требует таких мер, которые не имеют параллелей в истории общественного здравоохранения [Андреева Т.И., Красовский К.С. Табак и здоровье. - Киев, 2004. - 224 с.].

Курение является проблемой как для курящего, так и для всех его окружающих. Для курящего проблемой является бросить курить, для окружающих - сохранить своё здоровье и избежать влияния курящего общества, не «заразиться» их привычкой [Журнал «Пробудитесь» от 22 июля 1997 года, стр. 24-25].

Главным способом употребления табака является его курение, что в первую очередь отражается на работе дыхательной системы. В связи с этим целесообразно коснуться некоторых моментом работы органов дыхания.

Физиология и биохимия дыхания

Клетки человек, как правило, получают энергию в результате окислительного распада питательных веществ, поэтому к ним должен постоянно поступать кислород (О₂). B то же время нормальная жизнедеятельность клеток возможна лишь при условии удаления конечного продукта метаболизма - углекислого газа (СО₂). Обмен газами между клетками и окружающей средой называется дыханием.

Первый этап дыхания происходит в легких за счет их вентиляции, которая осуществляется благодаря дыхательным движениям (вдоху и выдоху) – по сути, движением ребер, мышц грудной клетки, связанных с ребрами и диафрагмы.

По своей внутренней структуре легкие представляют собой дерево из проводящих воздух путей (трахеи, бронхов и бронхиол), на конце самых мелких разветвлений которого находится аппарат газообмена между воздухом и кровью - альвеолы, суммарная поверхность стенок которых в момент вдоха до­стигает 100 м². В альвеолах через альвеолоциты (клетки эпителия) происходит транспорт в капилляры газов нормального дыхания - кислорода и углекислого газа, а также многих вдыхаемых вредных веществ, примесей к воздуху, необходимому для дыхания. В крови кислород и углекислый соединяются с гемоглобином эритроцитов, образовывая оксигемоглобин (HbO₂) и карбогемоглобин (HbCO₂).

При наличие в крови окиси азота (СО, также называется угарным газом), это вещество выигрывает конкуренцию за связывание с гемоглобином крови у углекислого газа, образуя более стойкое на предмет распада вещество – карбоксигемоглобин (HbCO), углекислый газ из тканей удаляется менее эффективно, и тем самым СО блокирует тканевое дыхание, приводя к недостатку кислорода в тканях (гипоксии) и переходу на анаэробное дыхание тканей.

B нормальных условиях клетки получают энергию главным образом путем окислительного (аэробного, осуществляемого в присутствии О₂) разложения питательных веществ. Для осуществления аэробного метаболизма в клетке должны поддерживаться определенные концентрации субстратов (углеводов, белков и жиров) и молекулярного кислорода.

B анаэробных условиях необходимая клетке энергия может быть получена только в процессе гликолиза. Конечный продукт гликолиза - лактат - заключает в себе еще много энергии, поэтому данный путь метаболизма менее экономичен, чем аэробное разложение глюкозы. Для получения одного и того же количества энергии в анаэробных условиях в клетке должно расщепляться примерно в 15 раз больше глюкозы, чем в аэробных.

При поступлении артериальной крови, насыщенной кислородом, к органам и тканям в большом круге кровообращения, О₂ отсоединяется от молекулы гемоглобина и переходит в клетки, участвует в тканевом дыхании, из клеток в кровь поступает CO₂, соединяется с молекулой гемоглобина, и с током венозной крови по большому кругу кровообращения возвращается к сердцу. Затем венозная кровь поступает по малому кругу кровообращения к легким, освобождается от углекислого газа и насыщается кислородом [Физиология человека. B 3-х томах. Т. 2. Пер. с англ. / Под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. - М.: Мир, 1996. - 313 c., с ил.].

Поскольку в легкие попадает воздух, который может быть загрязнен взвешенными частицами, вредными газами, микроорганизмами и так далее, то в процессе эволюции органы дыхания приобрели развитую систему самоочищения. Эта система должна не допускать попадания вредных веществ в самые мелкие бронхи и альвеолы.

В зависимости от просвета дыхательных путей, взвешенные в воздухе частицы различных размеров могут попадать лишь в те отделы дыхательных путей, где просвет бронхов превышает размер этих частиц. Большинство частиц в принципе не может достичь альвеол. Этому также слизь, выделяемая бокаловидными клетками эпителия бронхов. Слизь связывает частицы, а затем выводится из организма за счет работы ворсинок мерцательного эпителия и при кашле – за счет спазматических сокращений гладкой мускулатуры бронхов. Реснички мерцательного эпителия совершают движения ритмично, согласованно друг с другом. Соотношение бокаловидных клеток, выделяющих слизь, и клеток мерцательного эпителия в норме составляет 1:4 и может нарушаться при хронических воспалительных заболеваниях.

Слизь, выведенная в ротовую полость, проглатывается незаметно для человека, если ее объемы незначительные, или выплевывается.

Проникновению пыли и других твердых частиц в альвеолы препятствуют также кашлевой рефлекс и рефлекторное смыкание голосовой щели.

История табака

Табак к тому же семейству растений, что и картошка, и перец. Семена табака крайне малы, в одной унции содержится около 300 000 семян. Считается, что выращивание табака началось ещё в VI веке до н.э.

В I веке до н.э. американские индейцы начали использовать табак в медицинских и религиозных целях. Табачные листы накладывались на раны, как болеутоляющее. А жевательный табак считалось, снимает зубную боль.

Табак попал в Европу из Америки. И хотя на старинных китайских вазах встречаются рисунки с изображениями курящих людей, все же до открытия Колумба табака в Старом Свете не знали. Матросы Христофора Колумба высадились на американском побережье 12 октября 1492 года. В числе подарков местные жители поднесли Колумбу листья растения «петум». Они курили эти под­сушенные на солнце листья, свернутые в трубочки.

В поисках золота Колумб направился дальше к югу и 27 октября 1492 года высадился на побережье современной Кубы. И снова среди подарков была подсушенная трава с сильным запахом, употребляемая для курения, которую они назы­вали «сигаро». Дым этой травы, по образному выражению Колумба, они «пили». При курении «каждый делал из нее три-четыре затяжки, выпуская дым через ноздри».

Примерно через 2 месяца Колумб покинул открытую землю и отправился в Европу, оставив на острове несколько матросов и монаха Фра Романе Пано. Оставшиеся матросы были первыми европейцами, научившимися курить от местных жителей. И хотя в представлении набожных испанцев пускать дым из ноздрей могли лишь черти, многие матросы и сам ад­мирал втянулись в это занятие.

Такой притягательной оказалась сила табака. И ра­стение, получившее название от имени провинции Табаго острова Гаити, начало свое победоносное шествие по странам и континентам. После второго похода Христо­фора Колумба (1493-1496) семена табака были завезе­ны в Испанию. Затем они попали в соседние европей­ские страны и в период великих открытий морскими и караванными путями были доставлены практически во все уголки земного шара.

Быстрому распространению табака способствовало его свойство - появления пристрастия, тяги, с которой челове­ку было трудно совладать. Сегодня мы знаем о наркотических свойствах нико­тина, но в те времена табаку приписывали не­обыкновенные действия. Например, считалось, что табак целебен, его дым отпугивает болезни и злых духов. Табак считали стимулирующим и успокаивающим сред­ством. Табачные листья использовали как лечебное ве­щество.

Потребность в табаке оказалась столь большой, что такие североамериканские штаты, как Вирджиния и Мэриленд, после заселения Америки европейцами, долгое время специализировались в основном на вы­ращивании табака. До сих пор существуют сорта табака с названиями Мэриленд и Вирджиния. В XVIII веке на та­бачных плантациях этих штатов использовался труд тысяч рабов. Тюки табака из Америки заполняли все порты мира, принося огромные доходы владельцам табачных плантаций и торговцам.

Табак курили в виде свернутых из его листьев трубо­чек (сигар), а также в специально изготовлявшихся для курения трубках - глиняных, фарфоровых, деревянных. В середине XIX века появились папиросы, изготовляв­шиеся на специальных фабриках; со второй половины XX века широкое распространение получили сигареты.

Но курение растений применялось не только в Америке. Древнегреческий историк Геродот (V век до н.э.) при описании быта скифов упоминает о вдыхании ими дыма от сжигания растений для большей бодрости и силы. На вдыхание дыма сжигаемых растений указывается и в древнекитайских летописях. Дым определенных расте­ний при их горении вдыхали и жители Африки. Благо­вонные окуривания от сжигания трав практиковались в Греции и Древнем Риме во время различных празднеств и церемоний. В католических и православных церквях до сих пор производят сжигание в кадильницах ладана - затвердевшего сока бальзамических растений, растущих в Сомали и на побережье Аравийско­го полуострова. Возможно, что и курение табака индейцами Америки возникло на религиозной основе. Заметив своеобразное действие на организм дыма некоторых трав, они стали считать его волшебным. Так, видимо, различные виды табака стали применяться в религиозных церемониях. Не­даром, раскуривая трубку, первые клубы дыма жрецы направляли в сторону солнца, где, по верованию индей­цев, живет Маниту - бог всего сущего.

В середине 30-х годов XVIII века знаменитый шведский естествоиспытатель Карл Линней, создавший клас­сификацию животного и растительного мира, присвоил табаку родовое название «никотиана» в честь Жана Нико, начавшего первым культивировать табак в Европе.

Жан Нико, французский посланник в Португалии, в 1559 году преподнес французской королеве Екатерине Медичи сухие листья табака с рекомендацией нюхать их при головной боли, приступы которой часто беспокоили королеву. Аромат табачных листьев облегчал такие при­ступы. Нико узнал об этом от испанского ботаника и вра­ча Николая Менардеса, опубликовавшего в 1571 году книгу о целительных растениях Нового Света, в кото­рой он представлял табак чуть ли не лекарством от всех болезней. Там он написал, что табак может излечивать 36 болезней. Нюхание табака нашло подражателей в среде придворной знати, а при Франциске II, сыне Екатерины, также страдавшем мигренью, стало своеобразной модой. Ко времени Людовика XIV нюхание табака было введено в круг придворного этикета.

Курение табака часто сопровождалось красивыми светскими и религиозными ритуалами, что усиливало его притягательность. Табачный порошок хранили в табакерках и кисетах (специальных мешочках). Некоторые табакерки и кисеты были произведением ювелирного искусства.

В 1588 году житель Виржинии Томас Харриет начал пропагандировать ежедневное курение табака как путь к общему оздоровлению организма. Правда он сам вскоре умер от рака.

В 1610 году сэр Фрэнсис Бэкон написал, что избавится от привычки курить достаточно сложно.

В 1632 году в штате Массачусетс запрещают публичное курение. Это делается по моральным причинам, а не из-за заботы о здоровье.

К концу XVI века через Испанию курение проникло также и в Португалию, Францию, Англию и Голландию. Тридцати­летняя война способствовал распространению курения в Германии и Швеции. В Россию табак был завезен ан­глийскими купцами в 1688 г. через Архангельск, а затем начал широко культивироваться на российской земле.

Нельзя сказать, что табак беспрепятственно проникал всюду. По религиозным и экономическим мотивам в ряде стран, например в Италии, табак был объявлен «за­бавой дьявола». Католические первосвященники не раз предлагали даже отлу­чать от церкви курящих и нюхающих табак. В назидание потомству пятеро монахов-католиков, уличенных в курении, были заживо замурованы в монастырской стене. А в Англии по указу Елизаветы I от 1585 г. курильщиков приравни­вали к ворам и водили по улицам с веревкой на шее. Однако Уолтер Роли, фаворит двора королевы Елизаве­ты, популяризировал курение табака. После смерти Ели­заветы правление перешло к Якову Стюарту, который обезглавил Роли по политическим мотивам, но, согласно преданиям, он пострадал за курение.

Яков I объявил курение вредным, неблагочестивым и неподходящим для цивилизованного человека занятием. Свой знаменитый труд «О вреде табака», опубликован­ный в 1604 году, Яков I закончил словами: «...привычка, противная зрению, невыносимая для обоняния, вредная для мозга, опасная для легких...» Это была первая попу­лярная книга о вреде курения.

Пока Яков I негодовал, некоторые врачи прописывали курение как противоядие от насморка и лихорадки. Существовало даже представление, что вдыхание табачного дыма мо­жет застраховать от чумы.

Курение табака, а также применение его в качестве лекарства (в виде настоев, экстрактов, пилюль и др.) часто вызывало тяжелые отравления, нередко кончав­шиеся смертью. Это заставляло правительства разных стран вести борьбу с курением. Применялись различные наказания, в ряде стран весьма жестокие.

В России в царствование царя Михаила Федоровича уличенных в курении в первый раз наказывали 60 ударами палок по стопам, во второй - отрезанием носа или ушей. После опустошительного пожара в Москве в 1634 году, причиной которого оказалось курение, оно было запрещено под страхом смертной казни. При Алек­сее Михайловиче, сыне Михаила Федоровича, в специаль­ном «Уложении» от 1649 года было «ведено всех, у кого будет найдено богомерзкое зелье, пытать и бить на козле кнутом, пока не признаются, откуда зелье получено». Частных торговцев табаком повелевалось «пороть, ссы­лать в дальние города».

Но в этой борьбе табак все же оказался победителем. Вернее, победили плантаторы, фабриканты и купцы, по­лучавшие баснословные прибыли от торговли сигарами и папиросами. Создалась настоящая индустрия табачных изделий.

В 1760 году Пьер Лориллард основывает в Нью-Йорке компанию по производству табака и сигар. На сегодняшний день "P. Lorillard" старейшая табачная компания в США.

В 1776 году, во время войны за независимость в США, американцы использовали табак как обеспечение кредитов, полученных ими во Франции.

В 1826 году химическим путем получают никотин в чистом виде. Вскоре ученые устанавливают, что никотин - это яд.

В 1847 году основывается компания "Philip Morris", специализирующаяся на сигаретах ручной скрутки из турецкого табака. Вскоре, в 1849 году в Сент-Луисе создается табачная компания "J.E. Liggett & Brother".

В 1875 году основывается компания по производству жевательного табака "R.J. Reynolds Tobacco Company" (более известная в США производством фольги - "Reynolds Wrap Aluminum Foil").

Вредные, свойства табака до XIX века практи­чески не были изучены, и врачи ничего не могли противо­поставить привычке курения. Привычка же эта подкреп­лялась мощной рекламой различного рода курительных трубок и других принадлежностей курильщика.

Торговля табаком не сокращалась, доходы казны зна­чительно росли. Этот факт заставил многие правитель­ства изменить свое отношение к табаку и использовать его как источник прибылей.

В России торговля табаком и курение были разре­шены в 1697 году в царствование Петра I, который сам стал заядлым курильщиком после посещения Голландии. Более того, он всячески склонял к курению своих при­ближенных и разрешил свободный ввоз табака из-за гра­ницы, наложив, правда, на него высокую пошлину.

Быстро и широко распространившись по планете, та­бак стал одним из наиболее известных созданий рук че­ловеческих в современной истории. Когда на Филиппинах во влажном тропическом лесу была обнаружена группа людей, принадлежавшая к культуре каменного века, — тасадаи, антропологи сочли важным доказательством изоляции этой группы то, что тасадаи не имели никакого понятия о табаке [Ягодинский В.Н. Школьнику о вреде никотина и алкоголя: Кн. Для учащихся. – М.: Просвещение, 1985. – 112 с., с ил.].

В XX веке на первое место в общем объеме табачного производства постепенно выходят сигареты. Так, в 1901 году было продано 3,5 миллиарда сигарет и 6 миллиардов сигар.

В 1902 году британская "Philip Morris" открывает американскую штаб-квартиру в Нью-Йорке для продвижения своих марок на рынок Америки. Спрос на сигареты растет и в 1913 году "R.J. Reynolds" запускает в продажу свою новую марку "Camel".

Настоящий взрыв в производстве сигарет происходит во время Первой Мировой войны, тогда сигареты называют "солдатским куревом". В 1923 году марка "Camel" контролирует около 45% американского рынка. "Philip Morris" начинает продвижение марки "Marlboro" как женских сигарет под девизом "Мягки как май" ("Mild as May"). В свою очередь, "American Tobacco Company", производитель марки "Lucky Strike", начинает продвигать эту марку среди женщин и завоёвывает 38% рынка.

В 1939 году "American Tobacco Company" представляет свою новую марку "Pall Mall", которая выводит эту компанию на первое место среди американских табачных компаний.

Во время Второй Мировой войны сигареты наравне с едой входят в солдатский паек. Сигаретные компании посылают на фронт миллионы сигарет бесплатно. Когда солдаты возвращаются домой, компании получают сотни тысяч лояльных потребителей сигарет.

В 1952 году "P. Lorillard" выпускает свою марку "Kent" с фильтром содержащим асбест. Производство сигарет с таким фильтром остановлено в 1956 году.

В 1954 "R.J. Reynolds" представляет марку "Winston" с фильтром. Эта же компания в 1956 году запускает в производство марку "Salem", это первые ментоловые сигареты с фильтром.

В 1965 году запрещается телевизионная реклама табачных изделий в Великобритании.

В 1966 году на сигаретных пачках появляются предупреждения о вреде сигарет для здоровья.

В 1968 году выпускаются первые сигареты сделанные не из табака марки "Bravo". Сделанные из салата-латука, они с треском провалились на американском рынке.

В США начинаются массовые антитабачные кампании, и сигаретные корпорации начинают диверсификацию своего производства. "Philip Morris" покупает пивоваренную компанию "Miller Brewing Company", производителя таких марок пива, как "Miller Beer", "Miller Lite" и "Red Dog Beer". "R.J. Reynolds Tobacco Company" меняет название на "R.J. Reynolds Industries" и начинает вкладывать деньги в производства не связанные с табаком, такие как алюминий. "American Tobacco Company" также меняет название на "American Brands, Inc".

В 1971 году сигаретная реклама полностью убирается из телевизионного эфира в США. Но сигареты все равно остаются вторым самым рекламируемым продуктом после автомобилей.

Продолжая диверсифицировать свой товарный пакет, корпорация "Philip Morris" покупает "General Foods Corporation" и "Kraft Inc". "R.J. Reynolds" также покупает известного производителя продуктов питания "Nabisco" и меняет название на "RJR/Nabisco".

В 1987 году Конгресс США запрещает курение на внутренних авиалиниях с продолжительностью полета менее 2 часов. А в 1990 году запрещается курение на всех внутренних полетах, кроме полетов на Аляску и Гавайи.

В 1990 году известная сеть кафе мороженных "Ben & Jerry's" объявляет бойкот всем товара группы "RJR/Nabisco".

В восьмидесятых и девяностых годах американские табачные корпорации начинают активное продвижение своей продукции за пределами США, особенно в Азии. После долгой конкуренции с "Coca Cola" торговая марка "Marlboro" признается самой дорогой маркой среди товаров повседневного спроса. Она оценивается в 30 миллиардов долларов.

Постепенно от увлечения табаком общество перешло к пропаганде отказа от курения. В ХХ веке началось накопление медицинских данных о вреде курения. В 1947 году в больнице города Сент/Луис (США) врач Эвартс Грэхем и его студент Эрнст Вайндер провели первое долговременное научное исследование связи рака легких с курением. Результаты исследования были опубликованы в Журнале Американской Медицинской Ассоциации. В статье было показано, что из 605 госпитализированных с раком легких мужчин за 20 лет, предшествующих госпитализации, только 1,3 % не курили. 51,2 % курили более 20 сигарет в день. После проведения этого исследования Грэхем успешно бросил курить в 1953 году, но слишком поздно: в 1957 году он умер от рака легких.

В 1964 году Доклада Главного врача США “Табак или здоровье” [US Department of Health, Education and Welfare. Smoking and Health: Report of the Advisory Committee to the Surgeon General of the Public Health Service. Washington DC: US Government Printing Office; 1964], который ознаменовал начало официальной кампании общественного здравоохранения против курения в США. С тех пор такой доклад публикуется ежегодно. Серия этих докладов представляет собой уникальный и всесторонний обзор данных, собранных как в национальном, так и международном масштабе. Широкий спектр представленных в докладах вопросов включает в себя различные медицинские последствия потребления табака, социо-экономические и поведенческие аспекты этого явления, подверженность действию окружающего табачного дыма (ОТД), методы профилактики и прекращения курения.

Наиболее ощутимых результатов по борьбе с курением в ХХ веке в национальном масштабе добились в Великобритании и США. В первую очередь, благодаря публикациям национальных докладов по табаку и здоровью. В Великобритании доклады, опубликованные Королевским Колледжем Врачей Лондона в 1962 [Royal College of Physicians of London. Smoking and Health. 1962. London: Pitman Medical.] и 1971 годах, представляли собой мощную реакцию британских медиков на многочисленные доказательства вредных эффектов курения. В этих докладах затрагивались не только вопросы табака и здоровья, но также были сформулированы рекомендации о том, как организовать антитабачную деятельность в медицинских учреждениях, как проводить общественные информационные кампании, как добиваться соблюдения закона, запрещающего продажу табака детям и подросткам, как добиваться запрета рекламы табака, использования медицинских предупреждений на сигаретных пачках о пределах содержания никотина и смол и др.

Для борьбы с курением в обществе понадобилось изменить общественное мнение по этому вопросу. Для этого активно привлекались средства массовой информации. В начале 1950-х годов несколько популярных изданий сообщили о новых результатах научных исследований о курении рядовой публике. В США было несколько статей в Reader’s Digest и в Consumer Report (два весьма популярных среди различных групп населения журнала), которые информировали публику об опасностях курения для здоровья. С середины 1960-х годов информационные и просветительные кампании, финансируемые как из частных, так и из правительственных источников, стали более интенсивными.

В 1970 году на 23-ей Всемирной Ассамблее Здравоохранения Генеральный Директор ВОЗ представил доклад “Ограничение курения”. Среди прочего доклад призывал полностью прекратить рекламу табака. В результате Ассамблея постановила запретить курение на мероприятиях ВОЗ и подтвердила, что курение весьма опасно для здоровья. В 1976 году Р. Долл и Р. Пето опубликовали результаты двадцатилетнего наблюдения 35 тысяч британских врачей в отношении курения [Doll R & Peto R. Mortality in relation to smoking: 20 years’ observations of male. British doctors. British Medical Journal 1976; 2:1525:1536]. Они пришли к выводу, что курение убивает каждого третьего курильщика. Последующие исследования заставили пересмотреть даже столь жесткий вывод.

В мае 2003 г. на 56-ой сессии Всемирной Ассамблеи Здравоохранения была принята Рамочная Конвенция по борьбе против табака (WHO Framework Convention on Tobacco Control. Geneva, World Health Organization, 2003. http://www.who.int/tobacco/framework/en/, скачать на рус._(0,56Mb,pdf)), в обсуждении и создании которой наиболее активное участие приняли страны Европейского Региона, на который приходится 1/3 всего бремени болезней, связанных с курением.

Согласно 34 статье Рамочной Конвенции по борьбе против табака (далее - РКБТ или Конвенции), изначально документ был открыт для подписания всеми государствами-членами ВОЗ или ООН в штаб-квартире ООН в Нью-Йорке с 30 июня 2003 года по 29 июня 2004 года. Обычно подобные документы подписывает постоянный представитель страны при ООН. Для подписания этот представитель должен был получить письменное распоряжение от Президента или Премьер-министра. Подписание свидетельствует о намерении государства быть связанным этой Конвенцией в более позднюю дату. Ратификация же официально выражает согласие государства быть связанными ею.

29 ноября 2004 г. сторонами РКБТ ВОЗ стало 40 стран. 27 февраля 2005 г. Конвенция вступила в силу. С этой даты она стала обязательной для ее участников, которые обязаны принимать меры по борьбе с табаком в соответствии с ее положениями. На конец второй сессии Межправительственной рабочей группы открытого состава по РКБТ ВОЗ (на 4 февраля 2005 г.) насчитывалось 168 подписавших сторон и 55 договаривающихся сторон. На 3 ноября 2005 г., после того как Бразилия передала на хранение документ о ратификации, был пройден рубеж в 100 договаривающихся сторон. В результате того, что почти 90 % стран государств-членов подписали ее в течение года после открытия для подписания, Конвенция стала одним из наиболее быстро принятых договоров в системе ООН. В отношении РКБТ не было высказано явных возражений со стороны высших руководителей стран, а возражения отдельных министерств были быстро преодолены.

РБКТ была разработана в качестве ответной меры на глобализацию табачной эпидемии и стала первым документом, целью которого является снижение смертности из-за употребления табака и сокращение использования табака во всем мире. Положения Конвенции устанавливают международные стандарты и руководящие принципы борьбы с табаком в следующих областях: повышение цен и налогов на табак, продажа табака несовершеннолетним, реклама и спонсорство, маркировка, незаконная торговля и пассивное курение.

По состоянию на 4 апреля 2005 года, 18 из 52 стран, которые составляют Европейский регион ВОЗ, ратифицировали Конвенцию. Норвегия была первой страной в мире, которая ратифицировала Конвенцию 16 июня 2003 года. Армения, Дания, Финляндия, Франция, Германия, Венгрия, Исландия, Латвия, Литва, Мальта, Нидерланды, Сан-Марино, Словакия, Словения, Испания, Турция и Великобритания, наряду с другими нациями, последовали ее примеру. ВОЗ продолжает работу по привлечению стран к участию в Конвенции. При этом главное внимание уделяется восьми странам Пакта Стабильности.

Табак и мировая экономика

Существует около 60 видов и более 1000 разновидностей растения рода “табак”, но культивируется всего два: Nicotiana tabacum (используется в производстве сигарет, сигар и трубочного табака) и Nicotiana rustica (для кальянных табаков и сигаретных табаков типа махорки).

Табак выращивается более чем в 125 странах, и им занято более 4 миллионов гектаров плодородных земель. При этом за последние годы площадь занятых под табак земель в таких странах как США, Канада и Мексика сократилась вдвое, а в Китае, Малави и Танзании, она, наоборот, удвоилась. В 2000 году мировое производство табака превышало 7 млн. тонн в год. Из всех стран мира больше всего табака в 2001 году производил Китай (2661 тысячу тонн, но в основном для собственных потребностей, а не на экспорт), далее следуют Индия (701 тысяча тонн), Бразилия (568 тысяч тонн), США (450 тысяч тонн) и Турция (260 тысяч тонн) [Mackay J. and Ericsen M. The tobacco atlas. – World Health Organization. 2002, 128 p.].

И хотя спрос (и производство табачного листа) снижаются в странах с высокими доходами, в странах с низкими и средними доходами наблюдаются обратные тенденции увеличения спроса и предложения, что и приводит к общемировому росту производства табачного листа.

Малави и Зимбабве - две страны, экономика которых существенно зависит от табака. Они используют соответственно 6% и менее 3% пахотной земли для выращивания табака [Всемирный банк. Экономика Потребления Табака и Контроля над Табаком в Развивающемся Мире. Подготовительный документ для Круглого стола на Высшем уровне по вопросам Контроля над Табаком и Политики Развития. Брюссель, 3-4 февраля 2003. http://contact.tobinfo.org/books/brussels-wb/index.html]

На уровне ферм табак является доминирующей культурой, обеспечивающей доход многих табачных фермеров, в Африке и Индии, но в нескольких других больших табакопроизводящих странах табак выращивается в очень небольших масштабах как часть стратегии диверсификации (внесения разнообразия культур) сельского хозяйства. Например, 600 000 табачных фермеров в Турции занимают под табак менее половины гектара каждый [Onder, Z. The Economics of Tobacco in Turkey: New evidence and demand estimates, Economics of Tobacco Discussion Paper No 2, Health, Nutrition and Population, World Bank, November 2002.14].

В СССР ежегодное производство табачного листа в 1970-1980-е года превышало 250 тысяч тонн, а в 1999 году страны бывшего СССР произвели 112 тысяч тонн, или 1,7% общемирового производства табака (при этом в общемировом потреблении табака доля этих стран составляла 6,5%). Т.о. аргумент о вреде антитабачных компаний для экономики СССР мало правдоподобен.

В России в последние годы доля отечественного табака в общем объеме производства табачных изделий также составляет не более 3 %, в Украине - около 1 %. Такое положение объясняется климатическими условиями, но в большей степени действиями зарубежных компаний, которые контролируют большую часть производства табака (в России - 65%, в Украине - 95%), поддержать табаководов своих стран. Например, на расположенных в Украине табачных фабриках в 1999 году было использовано 1,7 тысяч тонн табака, выращенного в Украине, и 10,3 тысяч тонн табака, импортированного из Германии. Такое соотношение объясняется просто – немецкая фирма «Реемтсма» произвела в 1999 году почти половину «украинских» сигарет. При этом в 1987 году производство табачного сырья в Украине составляло 28 тысяч тонн [Красовский К.С., Андреева Т.И., Машлякивский М.Н. и др. Экономика контроля над табаком в Украине с точки зрения общественного здоровья. - Киев, ИЦПАН, при содействии Всемирного Банка, 2002, 144 стр.].

Аналогичная тенденция к сокращению табачных плантаций наблюдается и в России. В 1998 году в России было использовано более 160 тысяч тонн табачного сырья. Из них доля отечественного сырья составила менее 3%.

При выращивании табака для получения большей коммерческой выгоды часто используются пестициды, гербициды, фунгициды, инсектициды, которые попадают в табачный лист и наносят вред здоровью фермеров, выращивающих табак. В Украине официально разрешено использовать для обработки табака следующие пестициды: актелик, базудин, Би-52, диазинон, золон, сумитион, авексил, бенлат, фундазол, трефлан, трифлурекс [Ковтуник І.М., Гончарук В.Я., Стельмащук А.М. та ін. Тютюн. Вирощування. Переробка. – Кам’янець-Подільскій: Абетка, 2001. – 292 с.]. До запрета в 1981 году ДДТ и диелдрин широко использовались при выращивании табака, но их остатки все еще обнаруживаются в почвах и высушенном табачном листе. В Украине (и многих других странах) в настоящее время сбор табака осуществляется только вручную, что повышает риски для здоровья работников табачных плантаций.

Один из фумигантов, используемых при выращивании табака в развивающихся странах - Метил бромид - вносит заметный вклад в истощение озонового слоя [Hickey E., Chan Y. Tobacco, Farmers and Pesticides: The Other Story. 1998. http://www.panna.org/resources/documents/tobacco.dv.html]. Кроме того, являющиеся опасными для здоровья химические вещества могут стекать в водные источники, загрязняя местные запасы воды [Barry, M. The influence of the US Tobacco industry on the health, economy, and environment of developing countries. New England J Medicine, 1991; 324: 917-9].

Всасывание никотина через кожу вызывает болезни зеленого табака, которые проявляются головной болью, тошнотой, рвотой и головокружением, спазмами в животе, затруднениями при дыхании, ознобом и перепадами кровяного давления и пульса. При этом большинство сезонных рабочих занимаются самолечением, т.к. боятся быть уволенными, и лишь 9% из них обращаются за медицинской помощью (По данным Science Daily. 24 февраля 2000 года).

Табак – растение, подверженное многим болезням. В течение одного трехмесячного периода роста рекомендуется до шестнадцати обработок пестицидами. Нередко на табачных плантациях происходит отравление пестицидами, особенно в тех странах, где охране труда уделяется мало внимания. В тех областях Мексики, где выращивают табак, рабочие ферм подвергаются действию пестицидов, которые вызывают отравления, болезни и даже смерть, причем больше всего страдают маленькие дети (по данным ElMFinanciero (Мексика), 28 июня 2000 года). Детский труд и выпадение из обучения являются нормой в районах, специализирующихся на выращивании табака [Oongo E.O. “Tobacco Growing in Kenya: Viable Alterna - tive Income Generating Activities for the Farmers.” Kenya].

Выращивание табака приводит к массовой вырубке лесов и оказывает негативное воздействие на окружающую среду на Земле, т.к. для сушки табачного листа в развивающихся странах используется сжигание древесины. Во всемирном масштабе около 2,5 миллионов тонн табака сушится таким способом. По всему миру вырубка деревьев для обработки табака составляет 1,7 % потерь леса, но в 66 табакопроизводящих странах (почти все они развивающиеся) - 4,6 % [Geist H. Global assessment of reforestation related to tobacco farming. Tobacco Control 1999, 8: 18-28]. В Малави этот показатель составляет 20 %. Как только лес вырублен, это приводит к эрозии почвы и наводнениям, повреждая, таким образом, близлежащие сельскохозяйственные земли.

Выгодно ли выращивать табак? Несмотря на огромный объем потребления табака в мире, даже в США заработки табачных фермеров падают. Их доля в каждом долларе, потраченном потребителем на сигареты, снизилась с 16 центов в 1957 году до 4 центов в 2000 году. Для сравнения: из каждого доллара 7 центов идет на бумагу, фильтр и другие нетабачные материалы, 43 цента получают производители, 21 цент – продавцы и перевозчики, 26 центов идет на налоги. Еще хуже обстоят дела у табаководов стран бывшего СССР, в которых монополию на производство табачных изделий фактически имеют зарубежные табачные компании

Табак является очень трудоемкой культурой и снижает плодородие почвы [Всемирный банк. Экономика Потребления Табака и Контроля над Табаком в Развивающемся Мире. Подготовительный документ для Круглого стола на Высшем уровне по вопросам Контроля над Табаком и Политики Развития. Брюссель, 3-4 февраля 2003. http://contact.tobinfo.org/books/brussels-wb/index.html]. Табак исчерпывает питательные вещества почвы, такие как азот, фосфор и калий в более высокой степени, чем любые продовольственные культуры. Это в особенности приводит к калиевому голоданию, так как табак абсорбирует больше калия (иногда в шесть раз), чем другие культуры. Цены на табак также подвержены колебаниям. Эти факторы могли бы послужить причиной отказа выращивать табак и перехода на выращивание других культур. Но табачные фермеры часто получают субсидии, ссуды, взносы, техническую или другую поддержку от правительств или индустрии, что позволяет сделать табак привлекательной культурой даже тогда, когда цены на него падают. В Турции, например, наблюдается перепроизводство табака, и чтобы не допустить ухода крестьян с их земель, государственная табачная компания Турции вынуждена ежегодно сжигать десятки тонн закупленного ею табака. Также фермеры на пути перехода к альтернативным товарным культурам могут сталкиваться с пугающими барьерами, такими как ограниченный опыт, недостаток поддержки в виде отсрочки выплат, трудности доступа к рынкам и отсутствие информации о ценах на другие культуры.

Конечно же, существуют фермеры, которые могут пострадать, если глобальный и/или национальный спрос на табак снизится [Всемирный банк. Экономика Потребления Табака и Контроля над Табаком в Развивающемся Мире. Подготовительный документ для Круглого стола на Высшем уровне по вопросам Контроля над Табаком и Политики Развития. Брюссель, 3-4 февраля 2003. http://contact.tobinfo.org/books/brussels-wb/index.html]. Однако имеется множество других предметов потребления, цены на которые испытывают потрясения под влиянием глобальных тенденций спроса и предложения, и нет никаких причин рассматривать табак как особый случай.

В процессе производства табака образуются разнообразные отходы, в том числе растворители, гидросмеси, масла, пластик, бумага и древесина, так же как и токсичные химические отходы. В США табачная индустрия занимает 18 место среди всех отраслей промышленности по объему химических отходов [Novotny, TE and Zhao F. Consumption and production waste: another externality of tobacco use. Tobacco Control 1999;8: 75-80].

Мусор также образуется из использованных окурков, пачек, упаковок от блоков сигарет и других табачных изделий. Согласно оценкам, только в 1995 году во всем мире было продано 5,535 триллионов сигарет в 27,7 миллиардах блоков и 277 миллиардах пачек [Novotny, TE and Zhao F. Consumption and production waste: another externality of tobacco use. Tobacco Control 1999;8: 75-80].

Сигаретные окурки – это наиболее частый предмет, который попадается при очистке пляжей на побережьях. Уборщики мусора во многих странах жалуются, что подметание сигаретных окурков ежемесячно требует от них многих часов дополнительной работы. Сигаретные фильтры разлагаются в течение 5-7 лет. Сигаретные окурки представляют собой большую угрозу здоровью живых существ, если они их по ошибке съедят. Окурки были обнаружены в желудках китов, дельфинов, морских птиц и черепах. Из окурков выделяются токсичные вещества, что вызывает воспаление пищеварительной системы животных и, если из-за этого развивается непроходимость кишечника, ведет к смерти. Была обнаружена черепаха, проглотившая больше 200 окурков. Фильтры сигарет, предназначенные для абсорбции частиц смолы и других токсинов, при попадании в воду начинают выделять эти токсины. Один окурок может загрязнить три литра воды.

Таким образом, выращивание табака довольно негативно воздействует на окружающую среду. Табак в основном приносит прибыли табачным корпорациям, а за эти прибыли приходится расплачиваться не только здоровьем людей, но и здоровьем нашей планеты.

Cтатистика о частоте курения

Согласно оценкам Всемирной Организации Здравоохранения, ежегодно от обусловленных табаком болезней умирает около 5 миллионов человек, и, если нынешние тенденции распространенности курения будут сохраняться, то к 2030 году 10 миллионов человек будут ежегодно погибать от табака [Ezzati M., Lopez A.D. Estimates of global mortality attributable to smoking in 2000. Lancet, 2003, 362: 847-852.].

Ранее эксперты ВОЗ полагали, что курение убивает каждого второго курильщика, но результаты новейших исследований [Doll R., Peto R., Boreham J., Sutherland I. Mortality in relation to smoking: 50 years’ observations on male British doctors. British Medical Journal, 2004; 328: 1519:28] привели их к выводу, что в развитых странах две трети курильщиков умрут от связанных с курением болезней. Кроме того, в среднем курильщики теряют около 10 лет своей жизни [Peto R. Smoking and death: the past 40 years and the next 40. British Medical Journal, 1994; 309: 901-911].

Распространенность курения в Европейском регионе

[Всемирный день без табака 2005 года. Набор материалов для Европейского региона ВОЗ. Работники здравоохранения и контроль за табаком. Женева: ВОЗ, 2005. – 16 с.]

Взрослые. Табак является ведущей поддающейся предотвращению причиной смерти в Европейском регионе ВОЗ. Хотя в Европейском регионе проживает только 15 % населения мира, на него приходится почти одна треть всемирного бремени связанных с табаком болезней. Во Всемирном отчете о здоровье 2002 года [The world health report 2002: reducing the risks, promoting healthy life. Geneva, World Health Organization, 2002. http://www.who.int/whr/2002/en/] представлены новые данные, согласно которым, табак вызвал в Европе в течение 2000 года 1,6 миллиона смертей, а с тех пор их количество существенно возросло. Величина бремени болезней повышается среди тех групп населения, в которых курение наиболее распространено.

В настоящее время табачная пандемия наиболее остра в Центральной и Восточной Европе, а также в Западном Тихоокеанском Регионе. Согласно оценкам ВОЗ и независимых экспертов [World Health Organization. Tobacco or Health: A global status report. Geneva: World Health Organization, 1997; Lopez AD. Mortality from tobacco in the new independent states. In: Bobadilla J.L., Castello C.A., Mitchell F., eds. Premature death in the new independent states. Washington, DC: National Academy Press, 1997], в 1995 году в Центральной и Восточной Европе произошло 700 000 обусловленных табаком смертей, приблизительно четвертая часть таких смертей в мире. Более того, в отличие от стран Западной Европы и Северной Америки, где лишь половина или менее таких смертей происходят с людьми моложе 70 лет, в Центральной и Восточной Европе от двух третей до четырех пятых таких смертей происходит с людьми среднего возраста. Показатель потребления табака на одного взрослого в этих странах является довольно высоким, а в некоторых случаях превышает среднемировой уровень почти вдвое

Табак – это самый главный фактор риска для мужчин и шестой по степени влияния фактор риска для женщин, при этом он приобретает все большее значение для женщин в связи с ростом потребления табака среди молодых женщин. Приблизительно 12 % всех смертей связаны с курением. Приблизительно 90 % смертей от рака легкого у мужчин обусловлены курением, а у женщин такая доля составляет 60% [Peto, R. Mortality from smoking in developed countries, 1950-2000. Oxford, 2002. http://www.ctsu.ox.ac.uk/~tobacco/].

Согласно данным ВОЗ [Tobacco Control Database of the WHO Regional Office for Europe. http://data.euro.who.int/tobacco/], распространенность курения в Европейском регионе стабилизировалась на уровне примерно 30 % среди взрослого населения, составляя приблизительно 38 % среди мужчин и 23 % среди женщин.

В восточной части региона курение обычно более распространено среди мужчин, а уровни распространенности превышают 40 % (например, в Беларуси, Венгрии, Казахстане, Турции), при этом в некоторых восточноевропейских странах уровни курения среди женщин все еще относительно низки (например, в Беларуси – 7,6 %).

В Западной части Европейского Региона, различия между уровнями курения мужчин и женщин в целом меньше, а в некоторых западноевропейских странах распространенность курения стабилизировалась или даже немного уменьшилась за последние годы (например, во Франции, Великобритании).

В большинстве европейских стран бедные люди курят с большей вероятностью, чем богатые. Нет никаких признаков того, что социально-экономический градиент потребления табака снизился или стабилизировался.

Рис. 1. Доля регулярных ежедневных курильщиков среди мужского населения старше 15 лет (на 2005 год)

Молодежь. В нескольких европейских странах после пика, наблюдавшегося в 1997-1998 годах, ежедневное потребление табака среди 15-летних мальчиков немного уменьшилось. Некоторое снижение, наблюдаемое среди девочек, требует подтверждения. К сожалению, в некоторых других странах, например, в Прибалтике, распространенность курения среди молодых людей все еще увеличивается. По данным Опроса о здоровом поведении детей школьного возраста (HBSC) 2001/2002 годов, распространенность ежедневного курения составляет в среднем 18% среди 15-летних мальчиков и 17 % среди 15-летних девочек. В Восточной Европе и в Балтийских странах в возрасте 15 лет курит больше мальчиков, чем девочек, а в северных и западных частях Региона ситуация является полностью противоположной [Young people’s health in context. Health Behaviour in School-aged Children study (HBSC): international report from the 2001/2002 survey. Edited by Candace Currie et al. World Health Organization Regional Office for Europe: 2004. http://www.euro.who.int/document/e82923_part_1.pdf].

Курение в США

Важные тенденции в отношении членов общества к курению отмечены в США, которые являются родиной курения. В общем, там стали меньше курить. До 1940-х годов прекращение курения в США было очень редким среди тех, кто к нему пристрастился. Между 1950 и 1964 годами ежегодный уровень успешного прекращения курения вырос, по меньшей мере, в три раза во всех возрастных категориях. Как минимум, 3 миллиона человек прекратили курить только в 1964 году, а в последующие годы от одного до трех миллионов человек ежегодно прекращали курить. Дальнейшую динамику курения в США до 1983 года можно проследить по данным [Дж.X. Холбрук. Табак. Гл. 173, сс. 460-468, в кн.: Внутренние болезни. В 10 книгах. Книга 4. Пер. с англ. / Под ред. Е. Браунвальда, К. Дж. Иссельбахера, Р.Г. Петерсдорфа и др. - М., Медицина. - 1994. - 496 с, ил.].

Таблица 1

Распределение курильщиков сигарет в США по возрасту и полу

Год	Курильщики в возрасте 20 лет и более, %
	женщины	мужчины	обоего пола
1965	34,1	52,4	42,7
1976	32,0	41,9	36,4
1980	29,4	38,3	33,6
1983	29,1	35,7	32,0

Например, ежегодное потребление сигарет на душу взрослого населения снизилось с пикового значения 4345 сигарет в 1963 г. до 3454 сигарет в 1984 г. В период между 1965 и 1983 г. доля курильщиков сигарет среди взрослого населения в США уменьшилась с 52 до 36 % у мужчин и с 34 до 29 % у женщин (табл. 1). В 1980-1990-ее гг. в США насчитывалось 51 млн. взрослых курильщиков и 36,1 млн. бывших курильщиков; распределение курильщиков по половому признаку было приблизительно одинаковое 26,4 млн. мужчин и 24,5 млн. женщин. Среди подростков немного больше курящих девочек, чем мальчиков. В то время как потребление сигар и трубочного табака уменьшалось, возрастало использование бездымного табака.

Другие исследования в США показали, что в группе американских мальчиков 15-летнего возраста табак, согласно прогнозам, убьет, прежде чем они достигнут 70 лет, в три раза больше из них, чем наркотики, убийства, самоубийства, СПИД, дорожно-транспортные происшествия и алкоголь, вместе взятые [Всемирная организация здравоохранения. Усиление контроля над табаком в Центральной и Восточной Европе. Труды учебного семинара. Варшава, 1995].

В Российской Федерации в группе из тысячи 20-летних курильщиков, которые будут курить в течение всей своей жизни, мы можем ожидать, что до достижения возраста 70 лет один из них будет убит, девять погибнут в дорожно-транспортных происшествиях, а 250 будут убиты курением. Каждый из этих 250 умерших от курения людей в среднем потеряет около 22 лет ожидаемой продолжительности своей жизни. И еще 250 людей умрут от связанных с табаком болезней после семидесяти лет.

Медицинские аспекты табакокурения

В 1990 году в развитых странах курение обусловило 35% всех смертей мужчин, произошедших в среднем возрасте (35-69 лет) [Peto R., Lopez A., Boreham J. et al. Mortality from Smoking in Developed Countries 1950-2000, Oxford, ICRF & WHO. OUP, 1994. Updated 1997]. Благодаря массовому прекращению курения в этих странах данный показатель в 2000 году снизился до 30% [Peto R. Mortality from smoking in developed countries 1950-2000, 2nd ed. Oxford, Oxford University Clinical Trial Service Unit (http://www.ctsu.ox.ac.uk/~tobacco/)]. Однако успехи развитых стран, к сожалению, с лихвой перекрываются ростом табачной эпидемии в развивающихся странах. Международные эксперты пришли к выводу, что во всемирном масштабе существуют только две главных причины преждевременной смерти, ущерб от которых возрастает - ВИЧ-инфекция и табак.

Как сообщается в ежегодном Докладе о состоянии здравоохранения в мире, выпущенном ВОЗ в 2003 году [World Health Organization. The World Health Report 2002. Shaping the Future. 2003. Geneva. 210 pages], употребление сигарет и других табачных изделий, а также воздействие табачного дыма вызвало в 2003 году приблизительно пять миллионов случаев смерти (четыре миллиона среди мужчин и один миллион среди женщин). Число жертв через 20 лет удвоится, если нынешние тенденции курения сохранятся. Неспособность переломить нынешние тенденции будет означать, что около 500 миллионов из ныне живущих людей (приблизительно 9% населения мира – будут, в конце концов, убиты табаком.

В промышленно развитых странах курение сигарет служит основной причиной предотвратимых заболеваний, инвалидности и преждевременной смерти. В США подсчитанная на 1990-е годы ХХ ст. средняя стоимость медицинского ухода за больными, причиной заболевания которых послужило курение, и связанных с курением потерь производительности превысила 55 млрд. долларов в год [Дж.X. Холбрук. Табак. Гл. 173, сс. 460-468, в кн.: Внутренние болезни. В 10 книгах. Книга 4. Пер. с англ. / Под ред. Е. Браунвальда, К. Дж. Иссельбахера, Р.Г. Петерсдорфа и др. - М., Медицина. - 1994. - 496 с, ил.]..

Сигаретный дым. В больших проспективных эпидемиологических исследованиях показана строгая корреляция между курением сигарет и различными заболеваниями. В сигаретном дыме было идентифицировано более 4000 веществ, включая фармакологически активные (действующие как созданные лекарственные препараты, с сильным направленным действием), антигенные (вызывающие иммунный ответ), цитотоксичные (токсичные для клеток), мутагенные (вызывающие мутации) и канцерогенные (вызывающие опухолевое перерождение тканей); эти неблагоприятные биологические эффекты обеспечивают основу для понимания вредных последствий курения.

Сигаретный дым - это гетерогенный аэрозоль, образующийся в результате неполного сгорания табачного листа и состоящий из газов и неконденсированных паров, в которых рассеяны капельки. Основной поток дыма выходит из мундштукового конца сигареты во время затяжки. Побочный поток дыма выделяется между затяжками из горящего конуса и из мундштукового конца сигареты. На состав дыма влияют различные факторы, включая тип табака, температуру горения, длину сигареты, состав бумаги, добавки и фильтры. Основными составными частями табачного листа являются углеводы, нежирные органические кислоты, азотсодержащие вещества и смолы. Температура варьирует от 30°С в мундштуковом конце сигареты до 900°С в горящем конусе. При высокой температуре некоторые составные части табачного листа претерпевают термическую перестройку (пиролиз). Летучие вещества перегоняются непосредственно в дым. Нестабильные молекулы рекомбинируют, образуя новые вещества (пиросинтез).

Вещества, входящие в состав дыма, концентрируются по мере фильтрования дыма через несгоревший табак и перегонки в горящем конусе. Некоторые вещества, имеющиеся в табаке, попадают в сигаретный дым неизмененными.

Приблизительно 92-95 % общей массы основного потока дыма находится в газообразной фазе. Азот, кислород и двуокись углерода составляют 85 % массы табачного дыма. Оставшиеся газы, неконденсированные пары и твердые частицы представлены веществами, имеющими определенное значение с медицинской точки зрения (табл. 2). Основной поток дыма содержит 0,3-3,3 млрд. частиц в 1 мл; средний размер частицы равен 0,2-0,5 мкм, что находится в диапазоне, позволяющем им попасть в самые отдаленные отделы дыхательных путей (альвеолы).

Поскольку курильщик сигарет, выкуривающий одну пачку в день, делает более 70 000 затяжек в год, слизистые оболочки полости рта, носа, гортани и трахеобронхиального дерева подвергаются постоянному воздействию табачного дыма. Некоторые его составные части действуют непосредственно на слизистые оболочки, в то время как другие абсорбируются в кровь или растворяются в слюне и проглатываются.

К настоящему времени в табачных изделиях обнаружено около 4000 химических соединений, а в табачном дыме – около 5000.

Таблица 2

Избранные составные части сигаретного дыма

Вещество	Действие
Твердая фаза
«Смола»*	Канцерогенное
Полинуклеарные ароматические углеводороды	- // -
Никотин	Ганглиостимулирующее и ганглиоугнетающее, коканцерогенное
Фенол	Коканцерогенное и раздражающее
Крезол	- // -
р-Нафтиламин	Канцерогенное
N-нитрозонорникотин	- // -
Бензо[а]пирен	- // -
Следы металлов (например, никель, мышьяк, полоний-210)	- // -
Индол	Ускоряет опухолевый рост
Карбазол	- // -
Катехол	Коканцерогенное
Газообразная форма
Окись углерода	Ухудшает транспорт кислорода и его утилизацию
Ухудшает транспорт кислорода и его	Токсическое действие на мерцательный эпителий и раздражающее
Ацетальдегид	- // -
Акролеин	- // -
Аммиак	- // -
Формальдегид	- // -
Окиси азота	- // -
Нитрозамины	Канцерогенное
Гидразин	- // -
Винилхлорид	- // -

Примечание: *Агрегат твердых частиц в сигаретном дыме после вычитания никотина и влаги.

Изготовители сигарет используют тщательно разработанные физические и химические методы, позволяющие управлять содержанием никотина в сигарете и тем его количеством, которое попадает в организм с каждой затяжкой. К этим методам относятся: модифицирование смесей табака, изменение размеров сигарет, использование фильтров, регулирование вентиляции фильтра и пористости бумаги, изменение отношения размеров частичек табака к общей массе табака в сигарете, а также введение различных добавок в табачную массу [Wigand J. Cigarette testing methods, product design, ad labelling: time to clean up the “negative baggage”. Tobacco Control 1998; 7: 336-337].

Современные сигареты существенно отличаются от тех, которые курили полвека назад. После того как появились научные данные, показавшие, что смола табачного дыма может вызывать развитие рака, табачные компании стали разрабатывать сигареты, которые показывали бы более низкие уровни содержания смолы при испытании в курительной машине. Так как никотин критически важен для поддержания курения (как вещество, которое вызывает зависимость), были разработаны методы, позволяющие поддерживать концентрацию никотина, несмотря на снижение концентрации смолы. Свой вклад с потребление курильщиками вредных веществ вносят всевозможные добавки к табаку и другим компонентам табачных изделий (например, ароматизаторы, компоненты фильтра, клеи, фиксаторы, чернила, пестициды). Они могут быть добавлены специально или содержаться в сырье в связи с условиями выращивания и обработки табака, путем впитывания их из раствора, путем распыления или механического смешивания с табаком, добавлены к фильтру или сигаретной бумаге (подробности – в кн. [Андреева Т.И., Красовский К.С. Табак и здоровье. - Киев, 2004. - 224 с.], полнотекстовый вариант которой размещен на сайте с разрешения авторов - скачать_(2.42Mb,pdf-rar)).

Фармакология. Реакции тканей и систем органов на ингаляцию сигаретного дыма многочисленны и сложны. Большинство исследований было посвящено изучению воздействия цельного дыма или избранных составных его частей, которые, как считается, представляют наибольшую угрозу для здоровья (никотин и окись углерода). Относительно мало известно об изолированных эффектах и взаимодействии других потенциально токсичных составных частей дыма, присутствующих в нем в низких концентрациях.

Если говорить о фармакологических эффектах основных составляющих табачного дыма, целесообразно сначала охарактеризовать их основные фармакобиологические эффекты – канцерогенной и коканцерогенное действие, раздражающее действие, свободно-радикальные механизмы.

Канцерогены и коканцерогены. Сигаретный дым и его конденсат оказывают канцерогенное действие на животных различных видов. Среди присутствующих в табачном дыме канцерогенов выделяют два класса. Первый класс – вещества, содержащиеся только в табаке - нитрозамины. Второй класс - более распространенные в природе полинуклеарные ароматические углеводороды (например, бензпирен).

Международное агентство исследований рака (IARC) относит к наиболее опасным канцерогенам 44 вещества, 9 из которых присутствуют в табачном дыме. Это бензол, кадмий, мышьяк, никель, хром, 2-нафтиламин, винил хлорид, 4-аминобифенил, бериллий [Smith C.J., Livingston S.D., Doolittle D.J. An international literature survey of “IARC Group I carcinogens” reported in mainstream cigarette smoke. Food Chem Toxicol. 1997 Oct-Nov; 35(10311): 1107330. Review].

Коканцерогены, имеющиеся в сигаретном дыме, такие как катехол, значительно увеличивают его канцерогенность [Rubin H. Synergistic mechanisms in carcinogenesis by polycyclic aromatic hydrocarbons and by tobacco smoke: a biohistorical perspective with updates. Carcinogenesis. 2001. Dec; 22(12): 1903330. Review]. Частота сестринских хроматидных обменов, чувствительного показателя мутагенных эффектов, выше в лимфоцитах курильщика, чем в лимфоцитах некурящего человека. Конденсат сигаретного дыма, как было показано в микробной тест-системе, также является мутагеном.

В сигаретном дыме обнаружены вещества, оказывающие выраженное раздражающее действие на легкие и, в частности, токсическое действие на мерцательный эпителий (см. табл. 2), увеличивающие секрецию бронхиальной слизи и вызывающие острое и хроническое нарушение функции легких и мерцательного эпителия. Сигаретный дым также увеличивает проницаемость легочного эпителия.

Свободные радикалы. При горении табака, как и любого другого материала, имеет место цепная химическая реакция с участием атомов кислорода или азота, которые в силу незаполненных электронных орбиталей отличаются высокой способностью взаимодействовать с различными веществами. Молекулы, в которых имеются такие атомы, принято называть свободными радикалами. Свободные радикалы табачного дыма вместе с другими высокоактивными веществами, например, перекисными соединениями, составляют группу оксидантов, которые участвуют в реализации так называемого оксидативного стресса и, согласно современным представлениям, имеют важную роль в патогенезе таких заболеваний, как атеросклероз, рак, хронические обструктивные заболевания легких (ХОЗЛ) [Traber M.G., van der Vliet A., Reznick A.Z., Cross C.E. Tobacco-related diseases. Is there a role for antioxidant micronutrient supplementation? Clin Chest Med. 2000. Mar; 21(1): 173387, x. Review], в т.ч. хронический бронхит курильщика [Bluhm A.L., Weistein J., Sousa J.A. Free radicals in tobacco smoke Nature. 1971; 229: 500].

Оксиданты образуются не только в момент горения табака, но и при контакте субмикроскопических взвешенных частиц смолы и других твердых продуктов табачного дыма (никотина, бензпирена) с клеточной мембраной альвеолярных макрофагов. О том, что фагоцитоз твердых частиц табачного дыма действительно происходит в легких, свидетельствуют характерные морфологические изменения альвеолярных макрофагов курильщиков - песочная окраска цитоплазмы с интенсивно желтыми включениями. По этой причине подобные макрофаги можно рассматривать как биологические маркеры курильщика.

Эндогенных оксидантов образуется неизмеримо больше, чем их содержится в табачном дыме. Период воздействия их более продолжителен, так как не ограничен непосредственно временем курения. К тому же свободнорадикальные продукты табачного дыма наиболее активно влияют на верхние отделы респираторного тракта, вызывая воспаление и атрофию слизистой задней стенки глотки и трахеи, в то время как эндогенные оксиданты оказывают свое пагубное воздействие главным образом в альвеолярной области легких [Величковский Б.Т. Молекулярные и клеточные основы экологической пульмонологии. Пульмонология. 2000, 10, No 3], в стенках кровеносных сосудов, изменяя их структуру и функции.

Теперь поговорим подробнее об отдельных наиболее значимых составляющих табачного дыма.

Никотин - один из компонентов табака, это высокотоксичный алкалоид, оказывающий на ганглии как стимулирующее, так и угнетающее действие. Многие из его сложных эффектов опосредуются через высвобождение катехоламинов. У здоровых курильщиков наблюдаются острые сердечно-сосудистые реакции на действие никотина, включающие увеличение систолического и диастолического артериального давления, частоты сердцебиений, усиление сокращений миокарда, увеличение потребления кислорода миокардом, тока крови через венечные артерии, возбудимости миокарда и спазм периферических сосудов. Было также показано, что никотин увеличивает концентрацию глюкозы, кортизола, свободных жирных кислот и антидиуретического гормона в сыворотке крови, а также агрегацию тромбоцитов. Никотин играет важную, но не исключительную роль в поддержании привычки к курению.

Никотин является естественным компонентом табачных растений. В больших количествах он весьма токсичен. Никотин является естественной защитой табачного растения от поедания насекомыми. В равных количествах он более ядовит, чем стрихнин, и обладает в три раза большей токсичностью, чем мышьяк. Случайным образом это естественное средство борьбы с насекомыми оказалось весьма близким по химической структуре ацетилхолину, веществу, которое регулирует передачу нервных импульсов в человеческом мозге. Поэтому, когда никотин попадает в мозг, он открывает «химические замки», которые предоставляют доступ к воздействию на разнообразные процессы нервной системы человека.

То, что никотин - вещество, раздражающее нервные клетки, доказывают некоторые эксперименты на животных. Например, если на обнаженную ткань нерва наложить тампон с никотином, то для его раздражения требуется значительно меньшая сила тока, чем в контроле. В опытах с собаками при нанесении никотина на различные участки мозга при вскрытой черепной ко­робке реакция в виде мышечных движений проявлялась значительно быстрее и от меньшей силы тока, чем до применения никотина. Более того, вы­сокая концентрация раствора никотина вызывает судо­рожные сокращения той группы мышц, которая находится под контролем данного участка мозгового вещества. Это происходит без какого-либо дополнительного воздействия током. Такие судороги внешне напоминают эпилептические приступы. Но фаза высокой возбудимости быстро сменяется угнетением. В результате этого, когда курящие «для взбадривания» при утомительной работе устраивают частые перекуры, это оборачиваются еще большим утомлением организма. вследствие угнетающего действия никотина (вторая фаза влияния).

Неоднократные попытки выпуска сигарет без никотина повсеместно потерпели фиаско на рынке. Всем известно, что «капля никотина убивает лошадь». Для человека смертельная доза составляет всего 60 мг никотина, а для детей - еще меньше. В невыкуренной сигарете содержится порядка 10 мг никотина, но через дым курильщик получает из одной сигареты порядка 0,533 мг никотина. Доза никотина, получаемая взрослым человеком при курении, обычно не является достаточной, чтобы вызвать острое отравление, но существует серьезный риск острого отравления для детей, которые проглатывают сигареты. Службы здравоохранения также часто предостерегают использовать сосуды с водой для гашения окурков, т.к. эту воду по ошибке могут выпивать дети.

Биохимические свойства никотина определяют преимущественный путь его введение в организм для получения желаемого наркотического эффекта – а именно, через дыхательные пути. При вдыхании табачного дыма никотин быстро абсорбируется в крови и поступает в мозг, что позволяет курильщику контролировать содержание никотина в организме. Именно такое поступление в организм повышает вероятность развития зависимости. При поступлении никотина через желудочно-кишечный тракт его концентрация никотина в крови возрастает медленно, и потому потребителю труднее судить о том, какая доза достаточна. Кроме того, концентрация никотина при таком пути поступления не достигает таких уровней, которые бы курильщик воспринимал как удовольствие. Но при этом никотин быстро удаляется из организма и для поддержания его уровня приходится часто вводить его дополнительные дозы.

Поглощение никотина в организме зависит от уровня pH конденсата дыма при его поступлении в организм. Из кислотного дыма сигарет никотин поглощается в легких. Щелочной дым табака из трубок и сигар позволяет никотину абсорбироваться через слизистую оболочку во рту. Бездымные табачные продукты и никотиновая жевательная резинка (средство для прекращения курения) приготовлены особым образом, чтобы облегчить оральную абсорбцию.

Алкалоид табака никотин впервые выделили в чистом виде в 1828 году Посельт и Рейман. Содержание нико­тина в листьях табака колеблется от 1 до 8 %, в среднем составляет 1-1,5 %. В одной сигарете массой 1 г содержится обычно 10-15 мг нико­тина, а в сигаре массой 10 г - до 150 мг этого вещества. В химически чистом виде никотин представляет собой прозрачную маслянистую жидкость со жгучим вкусом. Именно такой вкус ощущает курящий, когда докуривает сигарету.

У не­привычного к курению человека большое количество вы­куренных сигарет может вызывает тяжелое отравление, а ино­гда и смерть, которая фактически наступает в результате рефлекторной остановки работы сердца и органов дыхания от действия на организм никотина. Иногда та­кие случаи также фиксируют при выкуривании сигарет в компании «на спор» (пари) или во время «конкурсов» (кто выкурит больше).

Смертельная доза никотина для человека составляет 1 мг на 1 кг массы тела, т.е. для подростка - около 50-70 мг. Организм подростка также более чувствителен к никотину. Смерть может наступить, если подросток одномоментно выкурит пол­пачки сигарет. Защитой от смерти все же часто служит то, что при быстром поглощении табачного дыма наступает чувство отвращения, сильная тошнота, головокружение, сердцебиение, что ведет к прекращению курения.

Собственная роль никотина в определении медицинских последствий курения, включая рак [Djordjevic MV, Stellman SD & Zang E. Doses of nicotine and lung carcinogens delivered to cigarette smokers. Journal of the National Cancer Institute 2000; 90:106–111], сердечные и легочные заболевания, невелика. Никотин имеет существенное значение в последствиях потребления табака во время беременности, а также при некоторых заболеваниях, таких как болезнь Бюргера, язвенная болезнь и некоторые другие. В последние годы также опубликовано несколько исследований, которые показывают, что никотин способствует образованию новых сосудов - ангиогенезу [Cooke J.P., Bitterman H. Nicotine and angiogenesis: a new paradigm for tobacco-related diseases. Ann Med. 2004; 36(1): 33340. Review], и этот механизм обеспечивает условия для роста опухолей, вызванного канцерогенами табачного дыма. В остальном же последствия потребления табака, главным образом, обусловлены другими компонентами табачного дыма.

Никотин действует на синапсы в нервных цепях и нейро-мышечные рецепторы, искажая нормальные нервные сигналы, используемые организмом для регулирования тонуса сосудов, деятельности мышечной ткани, желез внешней или внутренней секреции. Когда рецепторы сигнализируют о присутствии никотина, кровяное давление возрастает, а периферическое кровообращение замедляется [Benowitz NL. Nicotine addiction. Primary Care 1999; 26:611–631].

Окись углерода - это токсичный газ без цвета и запаха, который нарушает транспорт кислорода и его утилизацию. Его способность соединяться с гемоглобином в 200 раз выше, чем у кислорода. Поскольку в сигаретном дыме содержится 2-6 % окиси углерода, курильщики ингалируют ее в таких высоких концентрациях, как 400 частей на 1 млн., что вызывает повышение в крови уровня содержания карбоксигемоглобина (СОНb). В то время как у курильщиков концентрация СОНb колеблется от 2 до 15 %, у некурящих этот показатель равен примерно 1 %, у умеренного курильщика сигарет - около 5 %. Неблагоприятное воздействие окиси углерода выражается в уменьшении количества доступного оксигемоглобина и миоглобина и смещении кривой диссоциации кислород-гемоглобин влево. Хроническое небольшое увеличение содержания СОНb, обусловленное курением, является распространенной причиной слабой полицитемии и может вызвать незначительное ухудшение функции центральной нервной системы.

В результате образования карбоксигемоглобина при курении мозг, сердечная мышца, дыхательная мускулатура не могут действовать в полную силу. Сердце и легкие должны работать с большей нагрузкой для того, чтобы компенсировать снижение поступления кислорода в организм. Угарный газ также повреждает стенки артерий и увеличивает риск сужения коронарных сосудов, что может привести к сердечным приступам.

Синильная кислота (цианистый водород) оказывает повреждающее воздействие на реснитчатый эпителий бронхиального дерева, нарушая природный очистительный механизм легких. Это приводит к нарушению выведения и накоплению токсичных веществ, поступающих с табачным дымом (и просто с загрязненным воздухом), увеличивая вероятность развития болезней легких. Высокие концентрации синильной кислоты в крови приводят к параличу центральной нервной системы, рефлекторной остановке сердечной и дыхательной деятельности, но летальных концентраций именно этого вещества в табачном дыме даже при максимально интенсивном курении достигнуть невозможно – смерть быстрее наступит от никотина.

Синильная кислота также оказывает общетоксическое действие на организм, подавляя активность железосодержащих ферментов, участвующих в передаче кислорода от гемоглобина крови к клеткам тканей, в связи с чем нарушается тканевое дыхание. Гипоксия тканей приводит к понижению умственной и физической работоспособности, к инфарктам и инсультам.

На реснички эпителия бронхов также прямое токсическое действие имеют акролеин, аммиак, диоксид азота и формальдегид.

Акролеин. Как и угарный газ, является продуктом неполного сгорания табака. Обладает резким запахом, раздражает слизистые, вызывает слезотечение, является коканцерогеном. Как и синильная кислота, относится к веществам общетоксического действия. При попадании в кровоток приводить к воспалению мочевого пузыря – циститу. В высоких концентрациях вызывает поражение нервной системы.

Акролеин и формальдегид относятся к группе веществ, провоцирующих развитие астмы [Leikauf G.D. Hazardous air pollutants and asthma. Environ Health Perspect. 2002 Aug; 110 Suppl. 4: 505326. Review].

Аммиак. Этот газ отлично растворяется в воде с образованием щелочно-реагирующего раствора, известного под названием на­шатырного спирта. Обладая свойствами щелочи, наша­тырный спирт раздражает слизистые оболочки, вызывая безлихорадочный бронхит курильщиков. В итоге значи­тельно снижается сопротивляемость легких к различ­ным инфекционным заболеваниям, в частности к тубер­кулезу.

Аммиак специально добавляют в табачные изделия, так как он может ускорять поступление “свободного” (несвязанного в форме соли) никотина в организм, повышая щелочность табачного дыма. Это делается с целью увеличения количества никотина в табачном дыме при необходимости снизить содержание смол. Свободный никотин более действует намного быстрее, чем связанный, а дым при высоком pH становится «сильнее по никотину». Например, уровень pH в дыме сигарет Kool и Мальборо – 7,12 и 6,98 соответственно. В присутствии аммиака никотин становится значительно (до 100 раз) более доступным для курильщика. Это похоже на превращение кокаина в более сильный наркотик крэк.

Доктор Джек Хеннингфилд из Университета Джона Хопкинса объясняет действие аммиака таким образом: “Аммиакоподобные соединения могут повышать pH, увеличивая количество свободного никотина. Свободная форма кокаина или свободная форма никотина быстрее поглощается, оказывая более взрывной эффект на нервную систему. Аммиак - это один из способов, которым можно создавать свободный кокаин или свободный никотин”.

Оксиды азота. Монооксид (NO) и диоксид азота (NO₂) оксид азота содержатся в табачном дыме в довольно высоких концентрациях. Их вдыхание в высоких концентрациях приводит к развитию эмфиземы легких.

Диоксид азота более опасен. Он обладает коканцерогенными свойствами, а также понижает сопротивляемость организма к респираторным заболеваниям, является одной из прямых причин бронхита курильщика. При отравлении оксидами азота в крови образуются нитраты и нитриты, действуя непосредственно на артерии, вызывают их расширение сосудов и снижение кровяного давления. Попадая в кровь, нитриты образуют с гемоглобином стойкое соединение – метгемоглобин, препятствуют переносу гемоглобином кислорода и поступлению кислорода в органы тела, что приводит к кислородной недостаточности.

Монооксид азота образуется эндогенно и является собственным веществом организма, которое участвует в регуляции просвета сосудов и дыхательных путей. При поступлении извне с табачным дымом синтез эндогенного оксида азота уменьшается, что приводит к сужению сосудов и дыхательных путей. При этом экзогенные порции оксида азота могут приводить к кратковременному расширению бронхов и более глубокому поступлению табачного дыма в легкие. При поступлении никотина в нервную ткань происходит высвобождение депонированного там оксида азота, что приводит к уменьшению высвобождения симпатических нейромедиаторов головного мозга и обострению стрессовых реакций. С другой стороны, ингибируется обратный захват дофамина, и его повышенные концентрации создают вознаграждающий эффект никотина [Vleeming W, Rambali B, Opperhuizen A. The role of nitric oxide in cigarette smoking and nicotine addiction. Nicotine Tob Res. 2002 Aug; 4(3): 34138. Review].

Поступление оксидов азота с табачным дымом усиливает абсорбцию никотина, увеличивают никотиновую зависимость, поэтому производители табачных изделий прибегают к специальным технологиям для увеличения содержания этих веществ в табаке.

Металлы

В табачном дыме в следовых количествах обнаруживают 76 металлов, включая никель, кадмий, мышьяк, хром и свинец. Известно, что мышьяк, хром и их соединения достоверно вызывают развитие рака у людей. Есть данные, позволяющие предположить, что соединения никеля и кадмия также являются канцерогенами.

Содержание металлов в табачном листе определяется условиями возделывания табака, составом удобрений, а также погодными условиями. Например, замечено, что дожди увеличивают содержание металлов в листьях табака [Smith C.J., Livingston S.D., Doolittle D.J. An international literature survey of “IARC Group I carcinogens” reported in mainstream cigarette smoke. Food Chem Toxicol. 1997. Oct-Nov; 35(10311): 1107330. Review].

Хром. Шестивалентный хром давно известен в качестве канцерогена [Williams MD, Sandler AB. The epidemiology of lung cancer. Cancer Treat Res. 2001; 105: 31352. Review], а трехвалентный хром является эссенциальным нутриентом, то есть незаменимым компонентом пищи. При этом в организме существуют пути дезинтоксикации, которые позволяют восстановить шестивалентный хром до трехвалентного [Rowbotham A.L., Levy L.S., Shuker L.K. Chromium in the environment: an evaluation of exposure of the UK general population and possible adverse health effects. J. Toxicol Environ Health B Crit Rev. 2000. Jul-Sep; 3(3): 145378. Review].

С ингаляционным воздействием хрома связывают развитие астмы [Leikauf GD. Hazardous air pollutants and asthma. Environ Health Perspect. 2002 Aug; 110 Suppl 4:505326. Review].

Никель. Никель относится к группе веществ, провоцирующих развитие астмы [Leikauf GD. Hazardous air pollutants and asthma. Environ Health Perspect. 2002 Aug; 110 Suppl 4:505326. Review], а также способствует развитию рака [Williams MD, Sandler AB. The epidemiology of lung cancer. Cancer Treat Res. 2001; 105: 31352. Review]. Вдыхание частиц никеля приводит к развитию бронхиолита [Nikula KJ, Green FH. Animal models of chronic bronchitis and their relevance to studies of particle3induced disease. Inhal Toxicol. 2000;12 Suppl 4:123353. Review], то есть воспаления самых мелких бронхов.

Кадмий. Является тяжелым металлом, в отношении которого полезное физиологическое действие не известно [Henson M.C., Chedrese P.J. Endocrine disruption by cadmium, a common environmental toxicant with paradoxical effects on reproduction. Exp Biol Med (Maywood). 2004

May; 229(5): 383392. Review]. Наиболее частым источником кадмия является курение, хотя возможно также поступление его с пищей. Последствия воздействия кадмия оказываются наиболее выраженными у тех людей, у которых имеется дефицит цинка и кальция в пище [Satarug S., Moore M.R. Adverse health effects of chronic exposure to low-level cadmium in foodstuffs and cigarette smoke. Environ Health Perspect. 2004 Jul; 112(10): 10993103. Review].

Кадмий накапливается в организме в силу его реабсорбции в почках и отсутствия биологических процессов, способствующих его выведению из организма. Он обладает токсическим действием на почки и способствует снижению минеральной плотности костной ткани [Satarug S., Moore M.R. Adverse health effects of chronic exposure to low-level cadmium in foodstuffs and cigarette smoke. Environ Health Perspect. 2004 Jul; 112(10): 10993103. Review]. Кадмий также влияет на синтез прогестерона, либо усиливая его в малых дозах, либо ингибируя в больших.

Эффект накапливающегося в организме двухвалентного кадмия также зависит от места приложения его действия. Синтез прогестерона в желтом теле яичников скорее усиливается, а в плаценте скорее ослабляется. В результате этого кадмий вмешивается в течение беременности, повышая риск недостаточной массы тела плода и преждевременных родов [Henson M.C., Chedrese P.J. Endocrine disruption by cadmium, a common environmental toxicant with paradoxical effects on reproduction. Exp Biol Med (Maywood). 2004 May; 229(5): 383392. Review].

Железо. Также может быть одним из компонентов фазы частиц табачного дыма. Ингаляция железа может приводить к развитию рака дыхательных органов [Weinberg ED. The development of awareness of the carcinogenic hazard of inhaled iron. Oncol Res. 1999; 11(3): 109313. Review].

Радиоактивные вещества. К радиоактивным компонентам, найденным в очень высокой концентрации в табачном дыме, относятся полоний-210, свинец-210 и калий-40. Помимо этого, в меньших концентрациях присутствуют также радий-226, Радий-228 и торий-228. Проведенные в Греции исследования показали, что табачный лист содержит изотопы цезий-134 и цезий-137 чернобыльского происхождения [Papastefanou C. Radioactivity in tobacco leaves. J Environ Radioact. 2001; 53(1): 67373.].

Четко установлено, что радиоактивные компоненты являются канцерогенами. В легких у курильщиков зафиксированы отложения полония-210 и свинца-210, благодаря чему курильщики подвергаются намного большим дозам радиации, чем те дозы, которые люди обычно получают из естественных источников. Это постоянное облучение, либо само по себе, либо синергически с иными канцерогенами может способствовать развитию рака [Kilthau GF. Cancer risk in relation to radioactivity in tobacco. Radiol Technol. 1996 Jan-Feb; 67(3): 217322. Review].

Элемент периодической системы Полоний, открытый Пьером Кюри и Марией Склодовской 13 июля 1898 г., находится в табачном дыме в виде изотопа с атомным числом 210 и периодом полураспада в 138 дней. При сжигании табака 50% полония, содержа­щегося в табачном изделии, переходит в аэрозоль­ное состояние, испуская α-лучи и загрязняя воздух. Из атмосферного воздуха полоний легко проникает через кожу.

Исследование дыма польских сигарет показало, что вдыхание табачного дыма является главным источником поступления полония-210 и свинца-210 в организм курильщика [Skwarzec B., Ulatowski J., Struminska D.I., Borylo A. Inhalation of 210Po and 210Pb from cigarette smoking in Poland. J Environ Radioact. 2001; 57(3): 221330]. При этом обнаружилось, что дым разных марок сигарет может существенно отличаться по радиоактивности, а сигаретный фильтр адсорбирует лишь малую часть радиоактивных веществ [Skwarzec B, Struminska D.I., Borylo A., Ulatowski J. Polonium 210Po in cigarettes produced in Poland. J Environ Sci Health Part A Tox Hazard Subst Environ Eng. 2001; 36(4): 465374].

Полоний-210 отлагается в небольшой зоне в месте бифуркации (раздвоения) бронхов. Интересно, что это та самая область, где обычно начинается рак легкого. Таким образом, эти области получают большую дозу радиации. Ежегодная доза бронхиального эпителия у человека, который курит 1,5 пачки сигарет в день, эквивалентна дозе радиации от приблизительно 1 500 рентгенологических исследований грудной клетки. Ежегодная доза облучения курильщика более чем в 12 раз превышает норму безопасности, установленную Управлением по охране окружающей среды, Комиссией по ядерному урегулированию и Министерством энергетики США (по данным National Post/Toledo Blade; 18 мая 2000 года).

Добавки, «улучшающие» табак.

Добавки, используемые для смягчения вкуса табака (и для других целей), несут в себе свою определенную опасность - как сами по себе, так и из-за того, что они усиливают действие других компонентов табачного дыма.

Полный список добавок, используемых при изготовлении сигарет, потребителям в странах бывшего СССР недоступен. В то же время интересующиеся могут ознакомиться со списком всех 600 добавок, разрешенных в Великобритании, на веб-сайте министерства здравоохранения этой страны. При этом, хотя для использования в табачных изделиях разрешено 600 добавок, только изготовители табака могут сказать, какие добавки используются в каждом сорте сигарет. Но правительство или ответственные за регулирование табачных изделий органы, даже если и могут потребовать эту информацию, не могут сообщить ее потребителю, так как она считается коммерческой тайной.

Существующие правила регулирования производства табачных изделий основаны на предположении, что добавки полезны, так как стимулируют выбор потребителями сигарет с более низким уровнем смолы, что должно было привести к уменьшению вреда здоровью курильщиков. Однако имеется множество данных, которые ставят под сомнение предпочтительность низкосмолистых сигарет для здоровья.

Приведем описания негативного действия некоторых распространенных добавок.

Глицерин и гликоль. Эти вещества добавляются в табак для того, чтобы сигареты со временем не высыхали и не теряли своей свежести. По данным отчета Главного врача США 1979 года, есть подозрения, что гликоль может повышать риск рака мочевого пузыря у курильщиков. Продукт сгорания глицерина - акролеин - подавляет активность микроскопических ресничек клеток мерцательного эпителия бронхов, удаляющих инородные вещества из легких, как мы уже отмечали. В результате возрастает риск хронических заболеваний легких, так как легкие в большей мере становятся открыты для атак токсинов и канцерогенов. По некоторым данным, в сигареты ежегодно добавляется около 15 тысяч тонн глицерина.

Какао. Хотя из какао можно делать полезный напиток и разнообразные кондитерские изделия, продукты сгорания какао в дыме сигарет могут быть опасными. Еще в 1970-е годы было обнаружено, что смола из дыма сигарет, куда было добавлено только какао, вызывает больше раковых опухолей у мышей, чем смола дыма сигарет без добавок. Какао содержит алкалоиды, которые могут изменять воздействие никотина и оказывать фармакологическое действие сами по себе. В частности, какао содержит приблизительно 1% теобромина, являющегося бронхолитическим средством (расширяет дыхательные пути), что облегчает поступление дыма в легкие более глубоко.

Ментол. Многие эксперты считают, что более мягкий, охлаждающий вкус ментоловых сигарет приводит к тому, что курильщики глубже затягиваются их дымом, получая больше вредных веществ в свои легкие. Также предполагают, что ментол может повреждать клетки и позволять токсинам сигарет просачиваться через них и вызывать рак. Некоторые данные показывают, что ментоловые сигареты приводят к более высокой подверженности действию окиси углерода и повышению концентрации никотина в плазме. Все исследователи согласны в том, что ментол облегчает курильщикам глубокое вдыхание дыма, что позволяет им курить быстрее и выкуривать больше сигарет за более короткий промежуток времени. Ментол может способствовать формированию зависимости, что также вредно для здоровья. Данные исследований указывают на то, что длительное курение сигарет с ментолом может замаскировать развитие серьезной патологии легких и увеличить время до обращения курильщика за соответствующей медицинской помощью.

Сахар. Стандартный рецепт обработки 100 килограмм табака предусматривает использование 14 килограмм сахара. При сгорании вместе с табаком сахар увеличивает поступление смолы. Сахар также способствует образованию канцерогенных полициклических ароматических углеводородов и ацетальдегида.

Несмотря на то, что содержание вредных веществ в табачном дыме зави­сит от природы табака, способов его предварительной обработки (вяления, сушки, ферментации и др.), а в го­товых изделиях - от сортности, влажности и даже ско­рости их курения, усреднено можно подсчитать , что при выкуривании одной пачки сигарет средней крепости с общей массой табака 20 г образуется 0,0012 г синильной кислоты, приблизи­тельно столько же сероводорода, 0,22 г пиридиновых осно­ваний, 0,18 г никотина, 0,64 г (0,843 л) аммиака, 0,92 г (0,738 л) оксида углерода (II) и не менее 1 г концентра­та из жидких и твердых продуктов горения и сухой пере­гонки табака, называемых смолами (иногда - дегтем).

Смола – это общее название смеси всех веществ, которые содержатся в табачном дыме, за исключением газов, никотина и воды. Каждая частичка смол состоит из многих органических и неорганических веществ, среди которых присутствует множество летучих и полулетучих соединений. Дым попадает в рот в виде концентрированного аэрозоля. При охлаждении он конденсируется и образует смолу, которая оседает в дыхательных путях.

Содержащиеся в смоле вещества снижают эффективность иммунной системы (тем самым вызывают рак и провоцируют воспалительные заболевания), повреждают эпителий трахеобронхиального дерева (тем самым нарушают мукоцилиарный клиренс) и альвеолярный эпителий (тем самым снижают эффективность внешнего дыхания). Повышение риска воспалительных заболеваний вследствие курения особенно важно в условиях нарастания эпидемии туберкулеза. Часть смол выделяется при кашле с мокротой, а часть оседает на слизи­стых оболочек, придавая им темный цвет.

Мы говорим о смолах подробно, так как потребитель обычно ориентируется при покупке сигарет на два показателя - на содержание никотина и смол. Но само понятие «смолы» обманчиво, так как при низком содержании смол содержания канцерогенных веществ может быть выше. Вместо содержания в табачном дыме смол было бы рациональнее измерять содержание конкретных особо опасных ее компонентов (например, канцерогенов).

Действие температурного фактора. Первыми в кон­такт с табачным дымом вступают рот и носоглотка. Про­ходя через слой табачной набивки, дым от тлеющего та­бака хотя и успевает охладиться, но не настолько, чтобы сравняться с температурой полости рта. Обычно темпе­ратура табачного дыма около 55-60° С.

Разрушительное воздействие на организм первым на­чинает тепло. Чтобы ввести дым из полости рта и носо­глотки в легкие, курильщик автоматически и незаметно, слегка приоткрывая рот, вдыхает порцию воздуха, с которым дым изо рта и носоглотки попадает в легкие. Температура воздуха, поступающего при этом в рот, обычно на 40°С ниже температуры дыма. Такие значи­тельные перепады температуры во время курения отра­жаются на состоянии зубной эмали.

Температура дыма оказывает влия­ние на слизистые оболочки рта и носоглотки. Капилляры их расширяются, слизистая оболочка (щек, нёба, десен) подвергается раздражению, воспаляется. Тепло табачного дыма и находящиеся в нем химические вещества (аммиак, кислоты и др.) раздражают слюнные железы. Насту­пает усиленное выделение слюны, которую курильщики вынуждены сплевывать. Часть слюны они проглатывают. Ядовитые вещества дыма (анилин, сероводород и др.), переходя в слюну, действуют на слизистую оболочку желудка, что приводит к таким симптомам как потеря аппетита, боли в области желудка, чередование запора и поноса. У курильщиков в связи с этими факторами отмечают хронические гастриты, язвы желудка и двена­дцатиперстной кишки.

Эпидемиология[1]. В течение ХХ века табак убил около 100 миллионов человек, т.е. больше, чем погибло во второй мировой войне. Эксперты ВОЗ предсказывают, что если ничего не предпринимать, табачные изделия вызовут до одного миллиарда смертей до конца XXI ст.

В Докладе о состоянии здравоохранения в мире, выпущенном ВОЗ в 2002 году [World Health Organization. The World Health Report 2002. Reducing Risks to Health, Promoting Healthy Life. 2002. Geneva. 268 pages], сказано, что табак вызывает 8,8% всех смертей в мире (13,3% среди мужчин и 3,8% среди женщин). Во всемирном масштабе на табак приходится 12% смертей от сосудистых заболеваний, 66% смертей от рака легких, трахеи и бронхов, а также 38% смертей от хронических респираторных заболеваний.

По данным того же Доклада, табак также вызывает 4,1% глобального бремени болезней, согласно измерениям по такому показателю как DALY (disability adjusted life years – годы нетрудоспособности, пересчитанные на годы утраченной жизни), который принимает во внимание как заболеваемость, так и смертность. Более того, число смертей от табака продолжает расти. К 2020 году при сохранении нынешних тенденций табак будет вызывать 12% смертей в мире. В странах Центральной и Восточной Европы табак вызывает 14% DALY. Табак также является возрастающей причиной DALY. Через примерно 10 лет ожидается, что обусловленные ВИЧ(инфекцией DALY начнут снижаться, но общее количество утраченных из-за табака лет полноценной жизни будет продолжать расти.

Данные больших проспективных исследований популяций в разных странах показывают, что у мужчин, курящих сигареты, показатели смертности на 70 % выше, чем у некурящих. Это превышение смертности у мужчин наблюдается в возрасте старше 35 лет, но наиболее пропорционально велико в возрастной группе 45 лет - 54 года. В исследовании, проведенном британскими врачами, было показано, что 40 % 35-летних мужчин, выкуривающих более 24 сигарет в день, умирали до достижения 65-летнего возраста по сравнению с 15 % некурящих мужчин, относящихся к той же категории. Превышение показателей смертности у курящих женщин было несколько меньшим, чем у курящих мужчин, но в настоящее время этот показатель имеет тенденцию к увеличению. По оценкам курение приводит к 350 000 преждевременных смертей, происходящих ежегодно в США. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) вносит основной вклад в превышение смертности, вызванное курением. В США у курильщиков сигарет выше показатель инвалидизации, вызванной хроническими заболеваниями, и, по имеющимся данным, они отсутствуют на работе на 45 % дней больше, чем некурящие.

Существует строгая зависимость доза - эффект между воздействием табака и увеличением показателей смертности, оцениваемая по возрасту, в котором было начато курение, потреблению сигарет и ингаляции дыма. Прекращение курения коррелирует со снижением показателя смертности.

В ходе наиболее продолжительных в истории 50-летних исследований среди британских врачей, окончательные результаты которых были опубликованы в 2004 году [Doll R, Peto R, Boreham J., Sutherland I. Mortality in relation to smoking: 50 years’ observations on male British doctors. British Medical Journal 2004;328: 1519-28], было установлено, что тот, кто бросает курить к 60 годам, проживет в среднем на 3 года дольше, чем продолжающий курить, те, кто прекращает курить к 50 годам, теряют 4 года, к 40 годам – проживут в среднем на 9 лет дольше, чем курильщики, а тот, кто прекратил курить к 30 годам, имеет практически такую же продолжительность жизни, как и некурящие.

Результаты данного исследования ставят под сомнение широко распространенную среди убежденных курильщиков точку зрения, что прекращение курения бессмысленно, поскольку они уже нанесли своему организму непоправимый вред. Когда исследование начиналось, почти не существовало долгосрочных бывших курильщиков, на которых можно было направить исследование эффектов прекращения курения. В настоящее время этих людей множество. Даже если человеку 50 лет, и он курил в течение 30 лет, прекращение курения позволит ему вдвое сократить риск смерти от курения. Прекращение курения в 30 лет снижает такой риск на 90%.

С точки зрения вреда курения для здоровья населения в целом, имеет значение не только суммарный вред, наносимый всем потребителям, которые подвержены действию дыма, но и изменение количества таких потребителей. Всевозможные уловки производителей табачных изделий (например, производство «легких» сигарет) приводит к тому, что те, кто мог бы бросить курить, продолжают это делать [Красовский К.С. Легкая ложь или как табачная индустрия обманывает потребителей “легких” сигарет. / Киев, ИЦПАН, 2001, 24 стр.]. Отсутствие твердой позиции государств сделать курения крайне невыгодным процессом, несмотря на осознанный вред здоровью наций, и постепенное введение ограничений для производителей табачных изделий дают возможность табачным компаниям придумать новые маневры в обход законодательных ограничений для того, чтобы количество курильщиков не уменьшалось.

Следует также учитывать, что наличие менее вредных изделий может увеличивать количество тех, кто впервые приобщается к курению. Кроме того, некоторые потребители могут начать с менее вредных форм потребления, а затем перейти на более вредные для удовлетворения закономерной для наркозависимого потребности в растущей дозе.

Хотя создание менее вредных табачных изделий теоретически возможно, для оценки их вреда потребуются длительные и дорогостоящие исследования, поэтому ожидать появления на рынке действительно менее опасных табачных изделий в ближайшем будущем не приходится. Теоретически также возможно, что переход на менее вредные изделия облегчит и ускорит процесс прекращения курения, однако пока ни у одного вида табачных изделий не обнаружено таких преимуществ. Однако, даже если менее вредные табачные изделия будут когда-либо созданы, потенциал улучшения здоровья при переходе на такие изделия будет существенно меньше, чем при полном прекращении потребления любых табачных изделий.

Характеристики курильщиков. Демографические, антропометрические, физиологические и лабораторные признаки, отличающие курильщиков сигарет от некурящих, обусловлены основными различиями между этими группами и эффектами курения. Курильщики употребляют большее количество алкоголя, кофе и чая, чем некурящие. Масса тела и величина артериального давления у них немного ниже, а частота сердечных сокращений немного больше, чем у некурящих людей. У курящих женщин менопауза наступает раньше, чем у некурящих. У курильщиков снижена величина максимально переносимой физической нагрузки, снижена жизненная емкость легких и нарушена иммунная система, значительно увеличено число лёгочных альвеолярных макрофагов, а функция и метаболизм этих клеток нарушены. Концентрация тиоцианата в сыворотке крови курильщиков намного выше. По сравнению с некурящими у курильщиков наблюдается небольшое увеличение общего числа лейкоцитов и концентрации IgE в сыворотке крови, так же как и небольшое снижение концентрации витамина С в лейкоцитах, мочевой кислоты в сыворотке крови и альбумина. У курильщиков соотношение липопротеидов высокой плотности холестерина к липопротеидам низкой плотности холестерина снижено. У курильщиков также наблюдается снижение уровня содержания простациклина (ПГІ₂).

Многочисленными исследованиями показано, что при обучении курящие значительно хуже усваивают учебный материал.

Помимо многочисленных заболеваний, специфически связанных с курением, курильщики имеют пониженный уровень здоровья, что проявляется, например, в том, что они чаще, чем некурящие, обращаются в медицинские службы и отсутствуют на работе по болезни.

В качестве всеобъемлющего проявления влияния курения на здоровье можно назвать меньшую ожидаемую продолжительность жизни курильщиков по сравнению с некурящими.

Специфическим является внешний вид курильщика (габитус курильщика). Если говорить о состоянии зубов, важно, что при курении со временем на зубной эмали в результате действия температурного фактора появляются микроскопические трещинки, «входные воро­та» для микроорганизмов, отчего зубы у ку­рящих начинают разрушаться раньше, чем у некурящих людей. Нарушение зубной эмали способствует отложению на поверхности зубов табачного дегтя, вследствие чего она приобретает желтоватый цвет, а полость рта начинает издавать специфический запах, ощущаемый при разгово­ре с курильщиками. Раздражение слюнных желез приводит к повышенному выделению слюны, которую курильщики постоянно сплевывают.

Постоянное курение, как правило, сопровождается бронхитом, который проявляется кашлем после пробуж­дения и отхаркиванием сероватой, грязно-коричневой мо­кроты. Хроническое раздражение слизистой оболочки голосовых связок сказывается на тембре голоса. Он те­ряет звучность и чистоту, что особенно хорошо заметно у девушек и женщин, злоупотребляющих курением. Еще более наглядно курящего характеризует серовато-желтоватый цвет лица, связанный с постоянным спазмом периферических сосудов кожи.

Курение не только сокращает жизнь, но также ухудшает качество жизни, которое может быть более важным для курильщика, чем удлинение ее продолжительности. Американские исследователи [Ezzati M, Lopez AD. Estimates of global mortality attributable to smoking in 2000. Lancet, 2003, 362: 847-852] показали, как курение влияет на американцев среднего и старшего возраста, определяя качество их жизни как степень их способности к физическому, эмоциональному и социальному функционированию. В исследованиях был применен индексный методы, в соответствии с которым те, кто считает свое здоровье отличным, получали балл 0,95, а те, кто умирает - 0. Пользуясь грубой оценкой, исследователи подсчитывали годы и месяцы здоровой жизни. Если человек прожил 10 лет с оценкой 0,8, то это приравнивалось к 8 годам здоровой жизни. Если оценка составляла 0,3, то прожитые 10 лет считались 3 годами здоровой жизни. Оценив количество лет жизни и количество лет здоровой жизни, теряемое курильщиками старше 50 лет, исследователи экстраполировали эти результаты на масштабы страны и подсчитали, что ежегодно из-за болезней и инвалидности американские курящие мужчины 50-84 лет теряют 3,1 миллиона лет здоровой жизни, а курящие женщины того же возраста - 1,6 млн. лет. Речь идет не о смертях. Но это означает, что 4,7 млн. лет здоровья утрачены.

Клинические корреляции. Курение является причиной нескольких групп заболеваний: рака ряда органов, сердечно-сосудистых заболеваний, хронических заболеваний легких и других болезней. Эти заболевания возникают не только в тех органах, где происходит контакт тканей с табачным дымом, то есть в ротовой полости, горле и легких, но также и там, куда попадают наиболее «подвижные» компоненты табачного дыма и их метаболиты, например, в сердце, кровеносных сосудах, почках, мочевом пузыре.

Степень риска, связанная с курением, очень сильно варьирует у разных больных. К числу факторов, влияющих на нее, относятся длительность курения, интенсивность и тип воздействия дыма; генетически обусловленная чувствительность, профессиональные воздействия и воздействия окружающей среды; использование лекарственных средств и сопутствующие факторы риска и заболевания.

Сердечно-сосудистые заболевания. Преждевременное развитие ИБС считают самым важным медицинским последствием курения сигарет [Э.П. Сельвин, Е. Браунвальд. Ишемическая болезнь сердца. Гл. 189, сс. 270-286, в кн.: Внутренние болезни. В 10 книгах. Книга 5: Пер. с англ. / Под ред. Е. Браунвальда, К.Дж. Иссельбахера, Р.Г. Петерсдорфа и др. - М.: Медицина. - 1995. - 448 с: ил.]. Приблизительно 25 % из всех смертей от ИБС в США (которых около 500 000 в год), обусловлено курением. Курение сигарет рассматривают в качестве основного модифицирующего фактора риска развития ИБС, действующего как независимо, так и в сочетании с другими факторами риска.

Существует зависимость доза-эффект между риском развития ИБС и курением сигарет. У курящих мужчин риск развития ИБС на 60-70 % выше, чем у некурящих. Внезапная смерть от ИБС наступает в 2-3 раза чаще у мужчин, курящих сигареты, в возрасте 35-54 лет, чем у некурящих. Женщины, курящие сигареты, также подвержены большему риску развития ИБС, чем некурящие, а сочетание курения с использованием пероральных противозачаточных средств увеличивает этот риск примерно в 10 раз. У лиц, отказавшихся от курения, уменьшается риск развития ИБС; этот эффект наблюдается в течение даже одного года. Лица, продолжающие курить после перенесенного инфаркта миокарда, с большей вероятностью умрут от ИБС, чем те, кто прекратил курить. У курильщиков, перенесших операцию аортокоронарного шунтирования, отмечается большая смертность по сравнению с некурящими. Курение сигарет вызывает нарушение баланса между снабжением миокарда кислородом и его потребностью в кислороде, снижает порог желудочковой фибрилляции и увеличивает агрегацию тромбоцитов. Атеросклероз венечных артерий и утолщение внутренней оболочки артерий и артериол, расположенных внутри миокарда, наблюдают чаше у курильщиков, чем у некурящих людей.

Курение сигарет это самый сильный фактор риска развития облитерирующего атеросклероза [Э.Л. Бирман. Атеросклероз и другие формы артериосклероза. Гл. 195, сс. 361-384, в кн.: Внутренние болезни. В 10 книгах. Книга 5: Пер. с англ. / Под ред. Е. Браунвальда, К.Дж. Иссельбахера, Р.Г. Петерсдорфа и др. - М.: Медицина. - 1995. - 448 с: ил.] и облитерирующего тромбангиита [Д.Е. Странднесс, мл. Сосудистые заболевания конечностей. Гл. 198, сс. 426-439, в кн.: Внутренние болезни. В 10 книгах. Книга 5: Пер. с англ. / Под ред. Е. Браунвальда, К.Дж. Иссельбахера, Р.Г. Петерсдорфа и др. - М.: Медицина. - 1995. - 448 с: ил.].

Оно также обусловливает увеличение периферической ишемии и может неблагоприятно влиять на периферический шунт-трансплантат. Показатель смертности от атеросклеротической аневризмы аорты выше у курящих мужчин, чем у некурящих. Курение сигарет не является фактором риска развития гипертензии, однако курильщики с повышенным давлением, по-видимому, подвержены более высокому риску развития злокачественной гипертензии и стеноза почечной артерии. Курение сигарет уменьшает приток крови к головному мозгу и, по-видимому, увеличивает риск развития ишемической болезни мозга. У курящих женщин развитие субарахноидального кровоизлияния более вероятно, чем у некурящих, а если курящая женщина использует пероральные противозачаточные средства, этот риск сильно возрастает. Курение сигарет связано с хроническим обструктивным заболеванием легких, что делает его важным фактором, ведущим к развитию хронической правожелудочковой недостаточности кровообращения.

Рак. В настоящее время курение сигарет представляет собой самую важную причину смертности от рака в США; на его долю приходится 30 % всех случаев смерти от этого заболевания. Несмотря на хорошо документированную зависимость причина-эффект между курением сигарет и развитием рака легкого, большее число американцев продолжают умирать от этого вида рака, чем от опухолей других видов . В 1985 г. было подсчитано, что в США умерли от рака легкого 107 000 человек; у 85 % из них причиной явилось курение сигарет.

Риск развития рака легкого количественно связан с воздействием сигаретного дыма. У мужчин, выкуривающих одну пачку сигарет в день, этот риск возрастает в 10 раз по сравнению с некурящими; у мужчин, выкуривающих две пачки сигарет в день, - более чем в 25 раз по сравнению с некурящими. Курящие сигареты рабочие, чья профессиональная деятельность связана с использованием асбеста, представляют группу с особенно высоким риском развития рака легкого. В течение последних 50 лет в США резко возросло потребление сигарет женщинами, а смертность от рака легкого в настоящее время увеличивается среди них быстрее, чем среди мужчин. Рак легкого стал ведущей причиной смерти от рака у американских женщин. Поскольку показатели 5-летней выживаемости при раке легкого составляют менее 10%, особое внимание должно быть уделено профилактике данного заболевания. Отказ от курения сигарет позволяет постепенно уменьшить риск развития рака легкого.

Курение сигарет может служить причиной развития рака гортани, полости рта и пищевода у мужчин и женщин; употребление алкоголя действует синергично с курением сигарет, увеличивая риск развития этих опухолей. Рак мочевого пузыря, почек, поджелудочной железы, желудка и шейки матки также в известной степени обусловлен курением сигарет.

Респираторные заболевания. Курение сигарет служит основной причиной хронического обструктивного заболевания легких (ХОЗЛ), а именно хронического бронхита и эмфиземы [Р.Г. Ингрэм, мл. Хронический бронхит, эмфизема легких и бронхообструктивный синдром. Гл. 208, сс. 93-111, в кн.: Внутренние болезни. В 10 книгах. Книга 6: Пер. с англ. / Под ред. Е. Браунвальда, К.Дж. Иссельбахера, Р.Г. Петерсдорфа и др. - М.: Медицина. - 1995. - 416 с.: с ил.]. Из 60 000 смертей от ХОЗЛ, произошедших в США в 1983 г., около 85 % относят на счет курения сигарет, и многим из этих смертей предшествовало длительное нарушение функции дыхания.

ХОЗЛ - это обобщающий термин, обозначающий совокупность заболеваний, проявляющихся устойчивой избыточной (в большей степени, чем обусловлено процессом старения организма) потерей функции легких, что проявляется несколькими взаимосвязанными процессами, а именно:

1. хроническое избыточное выделение слизи, приводящее к хроническому кашлю, что часто говорит о наличии хронического бронхита;

2. утолщение стенок, сужение просвета, уменьшение эластичности стенок дыхательных путей, приводящие к затруднению дыхания, что говорит о формировании эмфиземы легких;

3. снижение способности легких к сокращению и расширению, уменьшение количества эффективной легочной ткани;

4. снижение способности легких к самоочищению, застой слизи в бронхиальном дереве;

5. иногда склонность к повышенной отечности и бронхоспазмам, что говорит о развитии бронхиальной астмы.

Если кратко рассмотреть повреждение механизма самоочищения легких, можно отметить следующее. Химические составляющие табачного дыма, особенно синильная кислота, акролеин, аммиак, двуокись азота и формальдегид, оказывают прямое цитотоксическое воздействие на клетки мерцательного эпителия, блокирую нормальное мерцание ресничек. Повреждение этой системы приводит к скоплению слизи и токсичных веществ в легких, увеличивая, таким образом, вероятность развития заболеваний легких. Токсические вещества, выведение которых их легких затруднено, поступают из альвеол в кровь, оказывая токсического воздействия на организм в целом.

Первоначально патологический процесс фокусируется в мелких бронхах, ухудшая их барьерную и очистительную функцию. В связи с этим происходит накопление экссудата, увеличиваются воспалительные реакции, происходит разрастание соединительной ткани в бронхиальной стенке, начинается процесс изменения структуры легких, при котором мелкие очаги повреждений сливаясь, охватывают дольки, на которые разделено легкое.

Все эти процессы ведут к прогрессирующей потере функции легких. ХОЗЛ развивается медленно, в течение 10-15 лет. Тот, кто рано начал курить, рискует тяжело заболеть в самом продуктивном возрасте - в 30-40 лет. Первыми проявлениям болезни, которая долго протекает скрыто, служат хронический кашель и одышка. Для формирования ярко выраженной ХОЗЛ обычно необходимо от 20 до 40 лет. Хроническая природа этих заболеваний означает, что те, у кого они развились, могут жить многие годы, но с определенной степенью дискомфорта и потерей трудоспособности.

Наличие хронического бронхита и эмфиземы статистически связано с интенсивностью, продолжительностью курения, кумулятивной дозой вредных веществ [Lebowitz MD. Smoking habits and changes in smoking habits as they relate to chronic conditions and respiratory symptoms. Am J Epidemiol. 1977 Jun; 105(6): 534-43]. Такая зависимость (доза-эффект) существует и между курением и показателем смертности от ХОЗЛ. В зависимости от степени воздействия табачного дыма курящие мужчины умирают от ХОЗЛ в 4-25 раз чаще, чем некурящие. Хотя смертность от ХОЗЛ среди курящих женщин ниже, чем среди курящих мужчин, она возрастает в этой группе женщин намного быстрее, чем в соответствующей группе мужчин. Курильщики намного чаще страдают от хронического кашля, выделения мокроты и одышки. У курильщиков с большей вероятностью, чем у некурящих, можно наблюдать отклонение от нормы по результатам ряда других (кроме спирометрии) функциональных легочных тестов, включая тест на эластичность легочной ткани, проходимость крупных и мелких воздушных путей и способность к диффузии. Слабо выраженную обструкцию мелких дыхательных путей отмечают даже у курящих подростков.

По сравнению с продолжающими курить людьми бывшие курильщики реже умирают от ХОЗЛ, в меньшей степени распространены симптомы легочных заболеваний, функция легких ухудшается приблизительно в той же степени, которая наблюдается в соответствующей по возрасту группе некурящих людей. В развитие ХОЗЛ вносит свой вклад хроническая ингаляция веществ, раздражающих легкие и оказывающих токсическое действие на мерцательный эпителий (см. табл. 2). Исследования патогенеза эмфиземы легких позволяют предположить, что курение приводит к избытку в легких протеаз (ферментов, расщепляющих белки), способных вызывать повреждение ткани легких. Изменение баланса протеиназ и антипротеиназ ведет к перемоделированию [Morimoto Y., Tsuda T., Nakamura H., Hori H., Yamato H., Nagata N., Higashi T., Kido M., Tanaka I. Expression of matrix metalloproteinases, tissue inhibitors of metalloproteinases, and extracellular matrix mRNA following exposure to mineral fibers and cigarette smoke in vivo. Environ Health Perspect. 1997 Sep; 105 Suppl 5: 1247-51], изменению структуры легких, при котором возникает обструкция дыхательных путей. Это повреждение, по-видимому, опосредуется через высвобождение эластазы из возросшего числа легочных лейкоцитов, а также посредством частичной инактивации легочных антипротеаз оксидантами, входящими в состав дыма. Возможны и противоположные эффекты. Так, некоторые исследователи отмечают, что важным фактором развития патологии дыхательных путей является соотношение между активностью протеаз и их ингибиторов. Например, избыточное отложение коллагена, ведущее к уплотнению стенок бронхов, характерно для хронического бронхита. Наоборот, чрезмерная активность разрушающих белки ферментов во внеклеточном матриксе легких характерна для эмфиземы [Shapiro S.D. Elastolytic metalloproteinases produced by human mononuclear phagocytes: potential roles in destructive lung disease. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1994 Dec;150 (6 Pt 2): S160-4; Finkelstein R., Fraser R.S., Ghezzo H., Cosio M.G. Alveolar inflammation and its relation to emphysema in smokers. Am J Respir Crit Care Med. 1995 Nov; 152 (5 Pt 1): 1666-72].

Для большинства людей в США курение сигарет является более важной причиной развития ХОЗЛ, чем факторы окружающей среды и профессиональные факторы. Однако установлено, что такие факторы, как воздействие хлопковой пыли, могут действовать независимо или совместно с курением, вызывая развитие ХОЗЛ. При редко встречающемся заболевании, гомозиготном дефиците α₁-антитрипсина, курение значительно ускоряет развитие панацинозной эмфиземы; кроме того, курение может оказывать дополнительное влияние на людей, гетерозиготных по этому признаку.

ХОЗЛ болели и, в конечном счете, погибли от нее писатель Максим Горький, актер Олег Ефремов и генеральный секретарь ЦК КПСС Константин Черненко. Всех этих людей роднила между собой болезненная страсть к курению. Причем у К. Черненко были ярко выражены одышка и акроцианоз губ, кончиков пальцев, что также говорило о формировании «легочного сердца», выраженной сердечной и дыхательной недостаточности. А М. Горький и О. Ефремов отличались сниженной массой тела и шумным, хриплым дыханием.

Приблизительно 80% смертей от ХОЗЛ относятся на счет курения [US Department of Health and Human Services. The health consequences of smoking: Chronic Obstructive Lung Disease. A Report of the Surgeon General. Rockville, Maryland. 1984]. Заядлые курильщики имеют в 30 раз более высокий риск развития ХОЗЛ по сравнению с некурящими. Среди причин смерти, связанных с курением, хроническая обструктивная болезнь легких находится на втором месте после сердечно-сосудистых заболеваний, и по оценкам глобальной смертности из-за курения, ущерб общественному здоровью от этих заболеваний составил в 2000 году 0,97 миллионов смертей [Ezzati M., Lopez A.D. Estimates of global mortality attributable to smoking in 2000. Lancet. 2003 Sep 13; 362 (9387): 847-52].

В Северной Америке потребление табака снижается, а уровни ХОЗЛ продолжают расти, поскольку вызванное курением повреждение легких в значительной мере является необратимым. Согласно оценкам, в 2010 году ХОЗЛ станет третьей наиболее частой причиной смерти в мире, и женщины будут страдать от этого заболевания вдвое чаще, чем мужчины. Когда то типичным пациентом с ХОЗЛ был пожилой мужчина. Теперь это женщина средних лет.

Кроме собственного курения женщин, повышение риска ХОБЛ среди женщин может быть связано с тем, что материнское курение во время беременности в большей степени повреждает функции легких девочек, чем мальчиков. И ухудшение функции легких у дочерей курящих матерей было показано в исследованиях как непосредственно после рождения [Lodrup Carlsen K.C., Jaakkola J.J., Nafstad P., Carlsen K.H. In utero exposure to cigarette smoking influences lung function at birth. Eur Respir J. 1997 Aug; 10(8): 1774-9], так и во взрослом возрасте [Svanes C., Omenaas E., Jarvis D., et al. Parental smoking in childhood and adult obstructive lung disease: results from the European Community Respiratory Health Survey Thorax. 2004 Apr; 59(4): 295-302].

Эмфизема и другие виды ХОЗЛ у женщин развиваются при меньшем стаже и интенсивности курения и сопровождаются более выраженным повреждением легких, что связано, скорее всего, с меньшим объемом легких [Chapman K.R. Chronic obstructive pulmonary disease: are women more susceptible than men? Clin Chest Med. 2004 Jun; 25(2): 331-41. Review].

Те курильщики, которые бросают курить в молодости, могут рассчитывать, что их функция легких улучшится. Однако для старших людей такое улучшение невозможно, хотя после прекращения курения дальнейшее ухудшение будет происходить лишь в такой же степени, как и у некурящих. В то же время множество исследований показало, что у бывших курильщиков функция легких существенно лучше, чем у тех, кто продолжает курить. Обязательным условием лечения больных ХОБЛ на любой стадии является их полный отказ от курения.

Воздействие окружающего табачного дыма нередко выступает в качестве провоцирующего фактора приступов астмы, в том числе у детей. В недавних исследованиях показано взаимодействие генетических факторов, предрасполагающих к развитию астмы, и табачного дыма, который приводит к реализации генетической предрасположенности [Kurz T, Ober C. The role of environmental tobacco smoke in genetic susceptibility to asthma. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2004 Oct; 4(5): 335-339]. Исследования, проведенные в Северной Каролине, показали: как активное, так и пассивное курение подростков существенно влияло на распространенность симптомов астмы среди них, и в целом отвечало за 15% случаев астмы 39 [Sturm JJ, Yeatts K, Loomis D. Effects of tobacco smoke exposure on asthma prevalence and medical care use in North Carolina middle school children. Am J Public Health. 2004 Feb; 94(2): 308-13]. Курение снижает результативность лечения астмы [Chaudhuri R., Livingston E., McMahon A.D., et al. Cigarette smoking impairs the therapeutic response to oral corticosteroids in chronic asthma. Am J Respir Crit Care Med. 2003 Dec 1; 168(11): 1308-11. Epub 2003 Jul 31; Chalmers G.W., Macleod K.J., Little S.A., et al. Influence of cigarette smoking on inhaled corticosteroid treatment in mild asthma. Thorax. 2002 Mar; 57(3): 226-30].

Также, как и в отношении ХОБЛ, сравнение выраженности симптомов астмы на фоне курения у мужчин и женщин, проведенное в Норвегии, обнаружило, что у женщин при одинаковой кумулятивной дозе курения и интенсивности курения в данный момент достоверно чаще, чем у мужчин [Langhammer A., Johnsen R., Holmen J., et al. Cigarette smoking gives more respiratory symptoms among women than among men. The Nord Trondelag Health Study (HUNT). J Epidemiol Community Health. 2000 Dec; 54(12): 917-22].

Астма связана с развитием ХОЗЛ общими генетическими механизмами [Meyers DA, Larj MJ, Lange L. Genetics of asthma and COPD: similar results for different phenotypes. Chest. 2004 Aug;1 26 (2 Suppl): 105S-110S; discussion 159S-161S]. У людей, имеющих активную симптоматику астмы, но не имеющих признаков бронхита или эмфиземы, через 20 лет повышается риск возникновения хронического бронхита в 10 раз, эмфиземы в 17 раз, ХОЗЛ в 12,5 раза по сравнению с теми, кто не имел активных проявлений астмы [Silva G.E., Sherrill D.L., Guerra S., Barbee R.A. Asthma as a risk factor for COPD in a longitudinal study. Chest. 2004 Jul; 126(1): 59-65].

У больных ХОЗЛ и астмой курильщиков присутствует явный дисбаланс оксидантов и антиоксидантов крови, что означает выраженность у них оксидативного стресса [Rahman I, Morrison D., Donaldson K., MacNee W. Systemic oxidative stress in asthma, COPD, and smokers. Am J Respir Crit Care Med. 1996 Oct; 154 (4 Pt 1): 1055-60].

Курение напрямую связано с развитием интерстициальных заболеваний легких. Среди них 3 - десквамативная интерстициальная пневмония, респираторный бронхиолит, ассоциированный с интерстициальной болезнью легких и гистиоцитоз Х - возникают у предрасположенных индивидов под влиянием курения. И прекращение курения является главным компонентом лечения. А для 4-го - идиопатического легочного фиброза курение является фактором риска [Ryu J.H., Colby T.V., Hartman T.E., Vassallo R. Smoking-related interstitial lung diseases: a concise review. Eur Respir J. 2001 Jan; 17(1): 122-32. Review]. Кроме того, курение является причиной возможна связь с курением интерстициальной пневмонии при ревматоидном артрите и острого респираторного дистресс-синдрома, а также усугубляет их клиническую картину [Nagai S., Hoshino Y., Hayashi M., Ito I. Smoking-related interstitial lung diseases. Curr Opin Pulm Med. 2000 Sep; 6 (5): 415-9. Review].

Курение сигарет обусловливает повышенную частоту развития респираторных инфекционных заболеваний и увеличение смертности от пневмонии и гриппа.

Согласно докладу Главного Врача США о курении 2004 года, получены убедительные доказательства причинной связи пневмонии с курением. Курильщики чаще заболевают пневмонией, и у них она чаще приводит к летальному исходу. Человек, умерший от пневмонии, также мог страдать и от ХОЗЛ. Ослабление легких могло стать важным фактором предрасположенности к инфекции, то есть при отсутствии ХОЗЛ пневмония могла и не развиться. У курильщиков, страдающих пневмониями, отмечаются большие сроки госпитализации, затяжное течение почти у половины больных, чаще наблюдаются осложнения в виде абсцессов (18%) и плевритов (47%). Исходом пневмоний у курящих больных часто является выраженный пневмосклероз. Таким образом, курение значительно снижает эффективность лечения больных пневмониями [Шпрыков А.С., Жаднов В.З. Курение табака и эффективность лечения больных с инфекционной бактериальной патологией лёгких. 13 Национальный конгресс по болезням органов дыхания. Санкт-Петербург, 10-14 ноября 2003 г. Сборник резюме. XLVII. Табакокурение: антисмокинговые программы].

Доля курильщиков среди больных туберкулезом в России составляет не менее 70-75 процентов, а вероятность инфицирования им у курящих людей повышена в два раза. Если же туберкулез уже развился, течение болезни значительно усугубляется в случае курения. Это связано с тем, что табак содержит много химических веществ, которые негативно воздействуют на легочную ткань. При курении у больного туберкулезом развивается выраженный кашлевой синдром: он задыхается, не может остановить кашель и, как следствие, становится опасным источником инфекции для окружающих. Причем для курильщиков характерны более агрессивные формы туберкулеза. По данным различных исследований, риск смерти от туберкулеза у курильщиков в 2-5 раз выше, чем у некрящих [Liu B.Q., Peto R., Chen Z.M., et al. Emerging tobacco hazards in China: 1. Retrospective proportional mortality study of one million deaths. BMJ. 1998 Nov 21; 317(7170): 1411-22; Lam T.H., Ho S.Y., Hedley A.J., et al. Mortality and smoking in Hong Kong: case-control study of all adult deaths in 1998. BMJ. 2001 Aug 18; 323(7309): 361; Gajalakshmi V., Peto R., Kanaka T.S., Jha P. Smoking and mortality from tuberculosis and other diseases in India: retrospective study of 43000 adult male deaths and 35000 controls. Lancet. 2003 Aug 16; 362 (9383): 507-15].

С другой стороны в мае 2001 года множество информационных агентств опубликовало информацию о том, что никотин способен убивать микобактерии туберкулеза и другие опасные микроорганизмы. Исследователи случайно обнаружили антимикробное действие табачных листьев и позднее выяснили, что это действие было обусловлено никотином. Хотя для гибели клеток микобактерий туберкулеза была необходима очень небольшая концентрация никотина, авторы считали нужным подчеркнуть, что для улучшения респираторного здоровья не следует курить, поскольку концентрация никотина при курении является нестабильной и в результате не оказывает того действия, которое было обнаружено в лаборатории. Кроме того, известно, что Возбудитель туберкулеза при воздействии на него продуктов горения табака становится более защищенным от внешних воздействий и, возможно, менее податливым лечению. Так, исследование, проведенное в России и касающееся лабораторных характеристик микобактерий туберкулеза под действием конденсата табачного дыма [Шпрыков А.С., Жданов В.З., Лазовская А.Л., Левченко Т.Н. Структурные изменения Mycobacterium tuberculosis под воздействием конденсата табачного дыма. Проблемы туберкулеза. 2002; (2): 39-41], обнаружило, что в этом случае образуются микроколонии большего размера, жировая капсула становится более толстой, в клетках микобактерий увеличивается количество полисом, также защищающих микробную клетку от ядов.

Курильщики отличаются большей вероятностью длительных простуд по сравнению с некурящими [Bensenor I.M., Cook N.R., Lee I.M., et al. Active and passive smoking and risk of colds in women. Ann Epidemiol. 2001 May; 11(4): 225-31].

У курильщиков также чаще наблюдаются послеоперационные легочные осложнения и спонтанный пневмоторакс (спадение легкого за счет повышения давления в плевральной полости, потерявшей свою герметичность), сопровождающийся легочными кровотечениями. Поскольку курение табака способствует увеличению обструкции воздушных путей, больные астмой не должны курить. Хронический стоматит и хронический ларингит развиваются чаще у курильщиков, чем у некурящих.

Очищение дыхательных путей от компонентов табачного дыма также затрудняется тем, что концентрации загрязняющих веществ в виде самых мелких частичек (менее 2,5 мкм), особенно велики [Invernizzi G, Ruprecht A, Mazza R, Marco CD, Boffi R. Transfer of particulate matter pollution from smoking to non-smoking coaches: the explanation for the smoking ban on Italian trains. Tob Control. 2004 Sep; 13(3): 319-20]. Именно они наиболее опасны для здоровья, поскольку могут проникать в альвеолы легких.

При постоянном раздражении стенки глотки, порог рефлексов, благодаря которым начинается кашель и смыкается голосовая щель, повышается [Dua K, Bardan E, Ren J, Sui Z, Shaker R. Effect of chronic and acute cigarette smoking on the pharyngoglottal closure reflex. Gut. 2002 Dec; 51(6): 771-5], поэтому инородные тела (смолы табачного дыма) с большей вероятностью могут проникать в дыхательные пути.

Функциональные показатели легких, изучаемые с помощью спирометрии, у курящих хуже, чем у некурящих [Thomason M.J., Strachan D.P. Which spirometric indices best predict subsequent death from chronic obstructive pulmonary disease? Thorax. 2000 Sep; 55(9): 785-8]: ниже показатели форсированной жизненной емкости легких (ЖЕЛ) и форсированного объема выдоха за первую секунду (в % от общего объема). Второй показатель - форсированная ЖЕЛ - значительно быстрее уменьшается с возрастом у курящих. Прекращение же курения позволяет приблизить этот показатель к значениям, наблюдаемым у тех, кто никогда не курил [Ashley F, Kannel WB, Sorlie PD, Masson R. Pulmonaryfunction: relation to aging, cigarette habit, and mortality. Ann Intern Med. 1975 Jun; 82(6): 739-45]. Уменьшение этих физиологических показателей, по сути, означает уменьшение физической работоспособности и резервов адаптации.Беременность. Курение может задерживать зачатие, а курение во время беременности неблагоприятно влияет на развитие плода. Младенцы, чьи матери курили во время беременности, весят в среднем на 170 г меньше, чем младенцы некурящих матерей. Вероятно, это обусловлено ухудшением маточно-плацентарного кровообращения. Курение матери во время беременности увеличивает риск самопроизвольного аборта, гибели плода, неонатальной гибели плода, и развития синдрома внезапной смерти младенца. Этот риск значительно повышается в случае беременности, отягощенной действием других факторов высокого риска. Курение женщины во время беременности может также оказать отдаленное неблагоприятное влияние на физическое и интеллектуальное развитие ребенка.

Ряд исследований, касающихся потребления бездымного табака беременными женщинами в Индии, указывает на то, что это потребление отрицательно влияет на исход беременности, повышает риск преждевременных родов и уменьшает массу тела при рождении [Gupta PC, Sreevidya S. Smokeless tobacco use, birth weight, and gestational age: population based, prospective cohort study of 1217 women in Mumbai, India. BMJ. 2004, Jun 26;328(7455):1538].

Желудочно-кишечное заболевание. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки чаще развивается у курящих мужчин, чем у курящих женщин, и служит причиной большего числа смертей среди курящих мужчин, чем среди некурящих. Курение мешает самопроизвольному и индуцированному лекарственными средствами заживлению пептических язв, повышает вероятность рецидивирования язвы двенадцатиперстной кишки, угнетает секрецию бикарбоната поджелудочной железой и уменьшает давление сфинктеров пищевода и привратника. Курение также предотвращает угнетающее действие антагонистов гистамин-2-рецепторов на ночную секрецию желудочного сока.

Взаимодействие с лекарственным и средствами. Составные части табачного дыма активируют системы микросомальных ферментов печени, что очень важно для метаболизма многих лекарственных средств. Например, курение сигарет усиливает метаболизм пропранолола, пропоксифена и теофиллина. У курильщиков по сравнению с некурящими уменьшена абсорбция инсулина. При прекращении курения может возникнуть необходимость пересмотреть дозу принимаемых лекарственных средств.

Механизмы поддержания зависимости. Подавляющее большинство регулярных курильщиков имеют физическую никотиновую зависимость. Менее чем 10% курильщиков сигарет ограничиваются умеренным или редким курением, остальные редко обходятся более часа или двух без сигареты. Физическая зависимость от никотина поддерживается за счет его наркотического действия и связанного с ним синдрома отмены. Исследования, проведенные в США, показывают, что от одной до двух третей подростков, экспериментирующих с сигаретами, станут привычными курильщиками.

Существует также психологическая зависимость. Курящий человек инстинк­тивно ищет поддержку в этом действе. Часто приходится видеть, что при каком-нибудь ответственном или неприятном разговоре курящий судорожно ищет сигарету. Такой способ отключиться от тревожных мыслей говорит лишь о том, что курильщик не умеет отключать по-другому, а идет по самому легкому для себя пути.

Физическая зависимость представляет значительно большую проблему. Если измерять силу интоксикантов по доле потребителей, которые утратили контроль над потреблением вещества, вызывающего зависимость, никотин вызывает в семь раз более сильную зависимость, чем алкоголь.

Как только организм привыкает к функционированию при определенном уровне никотина в крови, он стремится поддерживать этот уровень, и зависимый человек чувствуют необходимость продолжать курить [Benowitz N.L., Jacob P. 3rd. Daily intake of nicotine during cigarette smoking. Clinical Pharmacology and Therapeutics. 1984; 35:4993504].

Синдром отмены, усиленный связанными с курением психологическими и социальными факторами, создают зависимость от табачных изделий.

С точки зрения поддержания привычки курения важно также влияние разрешенной рекламы табачных изделий. Например, по признанию представителей табачных компаний, реклама «легких» (менее вредных) сигарет направлена в первую на тех, кто уже думал о том, чтобы прекратить курить. Ее результатом является как рост степени приобщения к курению, так и увеличения продолжительности курения уже зависимых, и даже, как уже было отмечено, увеличение интенсивности курения.

Типы курения. В течение последних 20 лет количество смолы и никотина, высвобождаемых при курении сигарет, изготовленных в США, уменьшилось более чем на 50 %. В 1980 г. при курении средней американской сигареты высвобождалось 1 мг никотина и 14 мг смолы. К сожалению, существуют лишь немногочисленные научные данные о величине относительного риска при курении сигарет с низким содержанием никотина и смолы по сравнению с курением сигарет с высоким их содержанием. Это объясняется тем, что на долю сигарет с фильтром и сигарет с низким содержании никотина и смолы приходится соответственно 90 и 50 % объема продажи сигарет. Рак легкого и рак гортани - единственные обусловленные употреблением табака болезни, в отношении которых было показано, что курение сигарет с низким содержанием смолы и никотина приводит к снижению риска их развития по сравнению с курением сигарет с высоким содержанием этих веществ; однако по сравнению с некурящими людьми или бросившими курить эти преимущества минимальны. Потребители, выбирающие сигареты с низким содержанием никотина и смолы и затем выкуривающие большее число этих сигарет или затягивающиеся более часто и глубоко, могут фактически увеличить воздействие вредных веществ. Также вызывает беспокойство и добавление в эти сигареты неидентифинированых ароматизирующих веществ для увеличения спроса. Присутствие этих веществ представляет невыявленную опасность как для активных, так и для пассивных курильщиков.

Люди, курящие сигары и трубки, обычно ингалируют меньше дыма, чем курильщики сигарет, главным образом из-за щелочного рН сигарного и трубочного дыма, что делает его более раздражающим для дыхательных путей. Суммарные показатели смертности среди людей, курящих трубку или сигары, в США значительно меньше, чем среди курильщиков сигарет. Показатели смертности у лиц, курящих сигареты, трубку и сигары, приблизительно одинаковы от рака полости рта, гортани и пищевода, т. е. тех участков, где дым сигарет, сигар и трубки действует одинаково. Показатели смертности от рака других локализаций, ИБС или ХОЗЛ у большинства лиц, курящих сигары и трубку, ненамного выше, чем эти показатели у некурящих, но лица, курящие трубку и сигары, затягивающиеся постоянно, испытывают вредное для здоровья влияние, сравнимое с тем, которое испытывают курильщики сигарет. Употребление бездымного табака увеличивает риск развития рака полости рта и глотки, концентрация же никотина в плазме крови при этом сравнима с его концентрацией в крови у курильщиков.

Большинство активных дискуссии в научном мире в отношении замены одного вида потребления табака на другой в качестве программ снижения вреда были прекращены после доклада Научно-консультативного комитета ВОЗ по регулированию табачных изделий в 2002 году, который, например, указал причины для возражений против использования изделий из бездымного табака для уменьшения причиняемого вреда. Т.о., для уменьшения угрозы неблагоприятных последствий потребления табака для здоровья следует стремиться к снижению уровня курения, а не пытаться заменить курение другими формами потребления табака.

Исследования всех типов курения показали, что среди них нет безопасных.

Невольное вдыхание дыма. Воздух в помещениях и других ограниченных пространствах часто загрязнен табачным дымом, который невольно вдыхают как курильщики, так и некурящие. Большинство веществ, загрязняющих атмосферу, берут свое происхождение из побочного потока дыма. Он содержит большие концентрации многих составных частей дыма, чем основной поток, но, поскольку побочный поток дыма растворяется в большом объеме воздуха, воздействие дыма в результате невольного его вдыхания меньше, чем при курении.

Первоначально считали, что невольное, или пассивное, курение оказывает главным образом раздражающее действие, такое как жжение в глазах. В настоящее время понятно, что это не совсем так. Сообалось, что около 60 % взрослых подвергаются невольному воздействию дыма. Уровень содержания веществ, входящих в состав дыма, или их метаболитов, измеренный у некурящих, сравним с тем, который обнаруживают у «слабых» курильщиков. Курение родителей в доме обусловливает повышенный риск развития респираторных заболеваний у младенцев и нарушение развития функции легких у детей. У некурящего человека, не имеющего никаких симптомов заболевания, хронически дышащего воздухом, загрязненным табачным дымом, может развиться дисфункция мелких дыхательных путей. Пассивное курение увеличивает риск развития рака легких. В дополнение к этому у больных с симптомами ХОЗЛ или ИБС признаки этих заболеваний могут усиливаться при дыхании воздухом, загрязненным дымом.

Табачный дым является наиболее заметным отдельным источником пагубного загрязнения воздуха для некурящих людей. Некурящие люди часто не осознают степень риска от нахождения рядом с курящими, т.к. 85% загрязнителей в дыме сигареты, и особенно его наиболее опасные компоненты, например, монооксид углерода, не имеют ни цвета, ни запаха. Многочисленными исследованиями также подтверждено, что табачный дым более токсичен, чем выхлопные газы [Invernizzi G., Ruprecht A., Mazza R., Marco C.D., Boffi R. Transfer of particulate matter pollution from smoking to non-smoking coaches: the explanation for the smoking ban on Italian trains. Tobacco Control. 2004 Sep; 13 (3): 319320; http://home.eircom.net/content/irelandcom/breaking/2909989?view=EircomnetEngineers Journal; http://www.iei.ie/Journal/journalmain.pasp; Repace J. Respirable Particles and Carcinogens in the Air of Delaware Hospitality Venues Before and After a Smoking Ban. Journal of Occupational & Environmental Medicine. 46(9): 8873905, September 2004].

Недопустимо курение в общественных помещениях, так как многие из вредных компонентов табачного дыма не могут быть удалены путем вентиляции или фильтрации. Любой человек, вошедший в здание или автомобиль, в котором курили, даже несколько дней назад, может почувствовать запах, известный как “застоявшийся табачный дым”. Этот запах обусловлен повторным выделением полулетучих органических соединений (ПЛОС), которые абсорбируются на поверхностях здания, стенах, полу, коврах и т.п. Никотин является наиболее известным из ПЛОС. К менее известным ПЛОС относится табачная смола, которая не так летуча, как никотин, и поэтому будет повторно выделяться в течение более длительного промежутка времени. Табачный дым содержит множество сильнодействующих канцерогенов и атерогенов, то есть веществ, способствующих развитию рака и атеросклероза. Таким образом, помещения, в которых происходило курение, загрязнены тем, что является, по сути токсичными отходами. При условии, что средний курильщик выделяет примерно 15 мг взвешенной фазы окружающего табачного дыма (ОТД) на сигарету и курит 20 сигарет в день, в течение одного года каждый курильщик выпустит в воздух более 100 граммов токсичной табачной смолы, из которого примерно половина осядет на поверхностях помещения, где она может медленно повторно выделяться с течением времени. Это явление абсорбции и повторного выделения табачной смолы (десорбции) полностью игнорируется администрациями зданий несмотря на то, что люди проводят 90% своего времени в помещении.

Окружающий табачный дым является большой проблемой для индустрии. Начиная с 1970-х годов накопилось множество научных данных о том, что подверженность действию ОТД является серьезной опасностью для здоровья. Это открытие оказало глубокое воздействие на политику в области курения. Произошел переход от проблемы индивидуального выбора к социальной ответственности. Все больше курильщиков захотели расстаться со своей привычкой.

Ответ табачной индустрии был двойным. Во-первых, были проведены специальные исследования с целью найти данные, противоречащие заявлениям о том, что выделение ОТД несет опасность для здоровья. Во-вторых, были подобраны химические добавки, которые бы уменьшили раздражающие эффекты ОТД и его восприятие в качестве антиобщественного

фактора и, следовательно, затруднили критику курения в общественных местах. Были также предприняты некоторые попытки уменьшить общий уровень ОТД, однако в первую очередь табачную индустрию беспокоило восприятие дыма, а не его свойства.

Прекращение курения. Люди, особенно подростки, начинают курить под воздействием каких-либо психологических причин. Позднее эти же психологические факторы поддерживают подобную привычку наряду с зависимостью от табака. Подсчитано, что в США бросили курить более 36 млн. человек; 95 % из них успешно справились с этой проблемой сами без формальной помощи. Многие курившие в течение многих лет люди бросают курить, когда состояние их здоровья ухудшается в связи с курением. Этим, по-видимому, объясняется то, что показатель смертности у мужчин, выкуривающих более 20 сигарет в день, был намного выше в период времени (несколько месяцев), следовавший сразу за прекращением курения, чем у лиц, продолжающих курить. Снижение показателя смертности у бывших курильщиков наблюдалось постепенно. Через 10 лет и более после прекращения курения показатель смертности у лиц, которые раньше выкуривали более 20 сигарет в день, снижается на 60 %, а у лиц, выкуривавших в день 20 или менее сигарет, становится таким же, как и у некурящих. Состояние здоровья у бывших курильщиков значительно улучшается, в среднем масса их тела увеличивается на 5 фунтов.

Курильщики иногда говорят, что устали от призывов бросать курить, и что многие из них предпочитают умереть, но не стать инвалидом. Трудно судить о том, что делает жизнь стоящей. Многие заболевания, возникающие вследствие курения, такие как болезни сердца, инсульты, рак, ухудшают состояние человека.

В США более 80 % курильщиков сигарет хотят бросить курить. В этом им помогают многочисленные группы самопомощи и организованные программы поддержки. Организованные программы обеспечивают инструктирование, консультации, места в клиниках для лечения синдрома отмены (абстинентного синдрома), изменение поведенческих реакций, гипноз, выработку отвращения к курению, самоконтроль и лекарственную терапию. В результате этой деятельности 20-30 % желающих бросить курить воздерживаются от курения в течение 1 года. Рецидивы чаще всего происходят в течение первых 3 мес. после прекращения курения. В наиболее успешных программах поддержки особое значение придается именно этому критическому периоду.

У большинства заболеваний, для которых причинно-следственная связь с курением установлена, после прекращения курения происходит постепенное снижение риска заболеваний и преждевременной смерти. При наличии достаточного объема данных врач обычно сообщает пациенту, по прошествии какого количества лет после прекращения курения произойдет достоверное снижение риска для него, и через сколько лет риск снизится до уровня некурящих. Но, к сожалению, к настоящему времени известен ряд заболеваний, в отношении которых риск у бывших курильщиков навсегда остается более высоким, чем у тех людей, которые никогда не курили. А в отношении некоторых заболеваний не удалось обнаружить снижения риска даже после прекращения курения. К таким заболеваниям относятся некоторые злокачественные новообразования и аутоиммунные заболевания.

---

[1] Эпидемиология – наука о распространенности заболеваний в популяциях и факторах, определяющих такое распространение.

Перейти на страницу

Официальные документы о табакокурении и комментарии к ним > > >

Вернуться

К разделу Профилактика особо опасных вредных привычек > > >
На главную > > >