…P>

- // -

Катехол

Коканцерогенное

Газообразная форма

Окись углерода

Ухудшает транспорт кислорода и его утилизацию

Ухудшает транспорт кислорода и его

Токсическое действие на мерцательный эпителий и раздражающее

Ацетальдегид

- // -

Акролеин

- // -

Аммиак

- // -

Формальдегид

- // -

Окиси азота

- // -

Нитрозамины

Канцерогенное

Гидразин

- // -

Винилхлорид

- // -

Примечание: *Агрегат твердых частиц в сигаретном дыме после вычитания никотина и влаги.

Изготовители сигарет используют тщательно разработанные физические и химические методы, позволяющие управлять содержанием никотина в сигарете и тем его количеством, которое попадает в организм с каждой затяжкой. К этим методам относятся: модифицирование смесей табака, изменение размеров сигарет, использование фильтров, регулирование вентиляции фильтра и пористости бумаги, изменение отношения размеров частичек табака к общей массе табака в сигарете, а также введение различных добавок в табачную массу [Wigand J. Cigarette testing methods, product design, ad labelling: time to clean up the “negative baggage”. Tobacco Control 1998; 7: 336-337].

Современные сигареты существенно отличаются от тех, которые курили полвека назад. После того как появились научные данные, показавшие, что смола табачного дыма может вызывать развитие рака, табачные компании стали разрабатывать сигареты, которые показывали бы более низкие уровни содержания смолы при испытании в курительной машине. Так как никотин критически важен для поддержания курения (как вещество, которое вызывает зависимость), были разработаны методы, позволяющие поддерживать концентрацию никотина, несмотря на снижение концентрации смолы. Свой вклад с потребление курильщиками вредных веществ вносят всевозможные добавки к табаку и другим компонентам табачных изделий (например, ароматизаторы, компоненты фильтра, клеи, фиксаторы, чернила, пестициды). Они могут быть добавлены специально или содержаться в сырье в связи с условиями выращивания и обработки табака, путем впитывания их из раствора, путем распыления или механического смешивания с табаком, добавлены к фильтру или сигаретной бумаге (подробности – в кн. [Андреева Т.И., Красовский К.С. Табак и здоровье. - Киев, 2004. - 224 с.], полнотекстовый вариант которой размещен на сайте с разрешения авторов - скачать_(2.42Mb,pdf-rar)).

Фармакология. Реакции тканей и систем органов на ингаляцию сигаретного дыма многочисленны и сложны. Большинство исследований было посвящено изучению воздействия цельного дыма или избранных составных его частей, которые, как считается, представляют наибольшую угрозу для здоровья (никотин и окись углерода). Относительно мало известно об изолированных эффектах и взаимодействии других потенциально токсичных составных частей дыма, присутствующих в нем в низких концентрациях.

Если говорить о фармакологических эффектах основных составляющих табачного дыма, целесообразно сначала охарактеризовать их основные фармакобиологические эффекты – канцерогенной и коканцерогенное действие, раздражающее действие, свободно-радикальные механизмы.

Канцерогены и коканцерогены. Сигаретный дым и его конденсат оказывают канцерогенное действие на животных различных видов. Среди присутствующих в табачном дыме канцерогенов выделяют два класса. Первый класс – вещества, содержащиеся только в табаке - нитрозамины. Второй класс - более распространенные в природе полинуклеарные ароматические углеводороды (например, бензпирен).

Международное агентство исследований рака (IARC) относит к наиболее опасным канцерогенам 44 вещества, 9 из которых присутствуют в табачном дыме. Это бензол, кадмий, мышьяк, никель, хром, 2-нафтиламин, винил хлорид, 4-аминобифенил, бериллий [Smith C.J., Livingston S.D., Doolittle D.J. An international literature survey of “IARC Group I carcinogens” reported in mainstream cigarette smoke. Food Chem Toxicol. 1997 Oct-Nov; 35(10311): 1107330. Review].

Коканцерогены, имеющиеся в сигаретном дыме, такие как катехол, значительно увеличивают его канцерогенность [Rubin H. Synergistic mechanisms in carcinogenesis by polycyclic aromatic hydrocarbons and by tobacco smoke: a biohistorical perspective with updates. Carcinogenesis. 2001. Dec; 22(12): 1903330. Review]. Частота сестринских хроматидных обменов, чувствительного показателя мутагенных эффектов, выше в лимфоцитах курильщика, чем в лимфоцитах некурящего человека. Конденсат сигаретного дыма, как было показано в микробной тест-системе, также является мутагеном.

В сигаретном дыме обнаружены вещества, оказывающие выраженное раздражающее действие на легкие и, в частности, токсическое действие на мерцательный эпителий (см. табл. 2), увеличивающие секрецию бронхиальной слизи и вызывающие острое и хроническое нарушение функции легких и мерцательного эпителия. Сигаретный дым также увеличивает проницаемость легочного эпителия.

Свободные радикалы. При горении табака, как и любого другого материала, имеет место цепная химическая реакция с участием атомов кислорода или азота, которые в силу незаполненных электронных орбиталей отличаются высокой способностью взаимодействовать с различными веществами. Молекулы, в которых имеются такие атомы, принято называть свободными радикалами. Свободные радикалы табачного дыма вместе с другими высокоактивными веществами, например, перекисными соединениями, составляют группу оксидантов, которые участвуют в реализации так называемого оксидативного стресса и, согласно современным представлениям, имеют важную роль в патогенезе таких заболеваний, как атеросклероз, рак, хронические обструктивные заболевания легких (ХОЗЛ) [Traber M.G., van der Vliet A., Reznick A.Z., Cross C.E. Tobacco-related diseases. Is there a role for antioxidant micronutrient supplementation? Clin Chest Med. 2000. Mar; 21(1): 173387, x. Review], в т.ч. хронический бронхит курильщика [Bluhm A.L., Weistein J., Sousa J.A. Free radicals in tobacco smoke Nature. 1971; 229: 500].

Оксиданты образуются не только в момент горения табака, но и при контакте субмикроскопических взвешенных частиц смолы и других твердых продуктов табачного дыма (никотина, бензпирена) с клеточной мембраной альвеолярных макрофагов. О том, что фагоцитоз твердых частиц табачного дыма действительно происходит в легких, свидетельствуют характерные морфологические изменения альвеолярных макрофагов курильщиков - песочная окраска цитоплазмы с интенсивно желтыми включениями. По этой причине подобные макрофаги можно рассматривать как биологические маркеры курильщика.

Эндогенных оксидантов образуется неизмеримо больше, чем их содержится в табачном дыме. Период воздействия их более продолжителен, так как не ограничен непосредственно временем курения. К тому же свободнорадикальные продукты табачного дыма наиболее активно влияют на верхние отделы респираторного тракта, вызывая воспаление и атрофию слизистой задней стенки глотки и трахеи, в то время как эндогенные оксиданты оказывают свое пагубное воздействие главным образом в альвеолярной области легких [Величковский Б.Т. Молекулярные и клеточные основы экологической пульмонологии. Пульмонология. 2000, 10, No 3], в стенках кровеносных сосудов, изменяя их структуру и функции.

Теперь поговорим подробнее об отдельных наиболее значимых составляющих табачного дыма.

Никотин - один из компонентов табака, это высокотоксичный алкалоид, оказывающий на ганглии как стимулирующее, так и угнетающее действие. Многие из его сложных эффектов опосредуются через высвобождение катехоламинов. У здоровых курильщиков наблюдаются острые сердечно-сосудистые реакции на действие никотина, включающие увеличение систолического и диастолического артериального давления, частоты сердцебиений, усиление сокращений миокарда, увеличение потребления кислорода миокардом, тока крови через венечные артерии, возбудимости миокарда и спазм периферических сосудов. Было также показано, что никотин увеличивает концентрацию глюкозы, кортизола, свободных жирных кислот и антидиуретического гормона в сыворотке крови, а также агрегацию тромбоцитов. Никотин играет важную, но не исключительную роль в поддержании привычки к курению.

Никотин является естественным компонентом табачных растений. В больших количествах он весьма токсичен. Никотин является естественной защитой табачного растения от поедания насекомыми. В равных количествах он более ядовит, чем стрихнин, и обладает в три раза большей токсичностью, чем мышьяк. Случайным образом это естественное средство борьбы с насекомыми оказалось весьма близким по химической структуре ацетилхолину, веществу, которое регулирует передачу нервных импульсов в человеческом мозге. Поэтому, когда никотин попадает в мозг, он открывает «химические замки», которые предоставляют доступ к воздействию на разнообразные процессы нервной системы человека.

То, что никотин - вещество, раздражающее нервные клетки, доказывают некоторые эксперименты на животных. Например, если на обнаженную ткань нерва наложить тампон с никотином, то для его раздражения требуется значительно меньшая сила тока, чем в контроле. В опытах с собаками при нанесении никотина на различные участки мозга при вскрытой черепной ко­робке реакция в виде мышечных движений проявлялась значительно быстрее и от меньшей силы тока, чем до применения никотина. Более того, вы­сокая концентрация раствора никотина вызывает судо­рожные сокращения той группы мышц, которая находится под контролем данного участка мозгового вещества. Это происходит без какого-либо дополнительного воздействия током. Такие судороги внешне напоминают эпилептические приступы. Но фаза высокой возбудимости быстро сменяется угнетением. В результате этого, когда курящие «для взбадривания» при утомительной работе устраивают частые перекуры, это оборачиваются еще большим утомлением организма. вследствие угнетающего действия никотина (вторая фаза влияния).

Неоднократные попытки выпуска сигарет без никотина повсеместно потерпели фиаско на рынке. Всем известно, что «капля никотина убивает лошадь». Для человека смертельная доза составляет всего 60 мг никотина, а для детей - еще меньше. В невыкуренной сигарете содержится порядка 10 мг никотина, но через дым курильщик получает из одной сигареты порядка 0,533 мг никотина. Доза никотина, получаемая взрослым человеком при курении, обычно не является достаточной, чтобы вызвать острое отравление, но существует серьезный риск острого отравления для детей, которые проглатывают сигареты. Службы здравоохранения также часто предостерегают использовать сосуды с водой для гашения окурков, т.к. эту воду по ошибке могут выпивать дети.

Биохимические свойства никотина определяют преимущественный путь его введение в организм для получения желаемого наркотического эффекта – а именно, через дыхательные пути. При вдыхании табачного дыма никотин быстро абсорбируется в крови и поступает в мозг, что позволяет курильщику контролировать содержание никотина в организме. Именно такое поступление в организм повышает вероятность развития зависимости. При поступлении никотина через желудочно-кишечный тракт его концентрация никотина в крови возрастает медленно, и потому потребителю труднее судить о том, какая доза достаточна. Кроме того, концентрация никотина при таком пути поступления не достигает таких уровней, которые бы курильщик воспринимал как удовольствие. Но при этом никотин быстро удаляется из организма и для поддержания его уровня приходится часто вводить его дополнительные дозы.

Поглощение никотина в организме зависит от уровня pH конденсата дыма при его поступлении в организм. Из кислотного дыма сигарет никотин поглощается в легких. Щелочной дым табака из трубок и сигар позволяет никотину абсорбироваться через слизистую оболочку во рту. Бездымные табачные продукты и никотиновая жевательная резинка (средство для прекращения курения) приготовлены особым образом, чтобы облегчить оральную абсорбцию.

Алкалоид табака никотин впервые выделили в чистом виде в 1828 году Посельт и Рейман. Содержание нико­тина в листьях табака колеблется от 1 до 8 %, в среднем составляет 1-1,5 %. В одной сигарете массой 1 г содержится обычно 10-15 мг нико­тина, а в сигаре массой 10 г - до 150 мг этого вещества. В химически чистом виде никотин представляет собой прозрачную маслянистую жидкость со жгучим вкусом. Именно такой вкус ощущает курящий, когда докуривает сигарету.

У не­привычного к курению человека большое количество вы­куренных сигарет может вызывает тяжелое отравление, а ино­гда и смерть, которая фактически наступает в результате рефлекторной остановки работы сердца и органов дыхания от действия на организм никотина. Иногда та­кие случаи также фиксируют при выкуривании сигарет в компании «на спор» (пари) или во время «конкурсов» (кто выкурит больше).

Смертельная доза никотина для человека составляет 1 мг на 1 кг массы тела, т.е. для подростка - около 50-70 мг. Организм подростка также более чувствителен к никотину. Смерть может наступить, если подросток одномоментно выкурит пол­пачки сигарет. Защитой от смерти все же часто служит то, что при быстром поглощении табачного дыма наступает чувство отвращения, сильная тошнота, головокружение, сердцебиение, что ведет к прекращению курения.

Собственная роль никотина в определении медицинских последствий курения, включая рак [Djordjevic MV, Stellman SD & Zang E. Doses of nicotine and lung carcinogens delivered to cigarette smokers. Journal of the National Cancer Institute 2000; 90:106–111], сердечные и легочные заболевания, невелика. Никотин имеет существенное значение в последствиях потребления табака во время беременности, а также при некоторых заболеваниях, таких как болезнь Бюргера, язвенная болезнь и некоторые другие. В последние годы также опубликовано несколько исследований, которые показывают, что никотин способствует образованию новых сосудов - ангиогенезу [Cooke J.P., Bitterman H. Nicotine and angiogenesis: a new paradigm for tobacco-related diseases. Ann Med. 2004; 36(1): 33340. Review], и этот механизм обеспечивает условия для роста опухолей, вызванного канцерогенами табачного дыма. В остальном же последствия потребления табака, главным образом, обусловлены другими компонентами табачного дыма.

Никотин действует на синапсы в нервных цепях и нейро-мышечные рецепторы, искажая нормальные нервные сигналы, используемые организмом для регулирования тонуса сосудов, деятельности мышечной ткани, желез внешней или внутренней секреции. Когда рецепторы сигнализируют о присутствии никотина, кровяное давление возрастает, а периферическое кровообращение замедляется [Benowitz NL. Nicotine addiction. Primary Care 1999; 26:611–631].

Окись углерода - это токсичный газ без цвета и запаха, который нарушает транспорт кислорода и его утилизацию. Его способность соединяться с гемоглобином в 200 раз выше, чем у кислорода. Поскольку в сигаретном дыме содержится 2-6 % окиси углерода, курильщики ингалируют ее в таких высоких концентрациях, как 400 частей на 1 млн., что вызывает повышение в крови уровня содержания карбоксигемоглобина (СОНb). В то время как у курильщиков концентрация СОНb колеблется от 2 до 15 %, у некурящих этот показатель равен примерно 1 %, у умеренного курильщика сигарет - около 5 %. Неблагоприятное воздействие окиси углерода выражается в уменьшении количества доступного оксигемоглобина и миоглобина и смещении кривой диссоциации кислород-гемоглобин влево. Хроническое небольшое увеличение содержания СОНb, обусловленное курением, является распространенной причиной слабой полицитемии и может вызвать незначительное ухудшение функции центральной нервной системы.

В результате образования карбоксигемоглобина при курении мозг, сердечная мышца, дыхательная мускулатура не могут действовать в полную силу. Сердце и легкие должны работать с большей нагрузкой для того, чтобы компенсировать снижение поступления кислорода в организм. Угарный газ также повреждает стенки артерий и увеличивает риск сужения коронарных сосудов, что может привести к сердечным приступам.

Синильная кислота (цианистый водород) оказывает повреждающее воздействие на реснитчатый эпителий бронхиального дерева, нарушая природный очистительный механизм легких. Это приводит к нарушению выведения и накоплению токсичных веществ, поступающих с табачным дымом (и просто с загрязненным воздухом), увеличивая вероятность развития болезней легких. Высокие концентрации синильной кислоты в крови приводят к параличу центральной нервной системы, рефлекторной остановке сердечной и дыхательной деятельности, но летальных концентраций именно этого вещества в табачном дыме даже при максимально интенсивном курении достигнуть невозможно – смерть быстрее наступит от никотина.

Синильная кислота также оказывает общетоксическое действие на организм, подавляя активность железосодержащих ферментов, участвующих в передаче кислорода от гемоглобина крови к клеткам тканей, в связи с чем нарушается тканевое дыхание. Гипоксия тканей приводит к понижению умственной и физической работоспособности, к инфарктам и инсультам.

На реснички эпителия бронхов также прямое токсическое действие имеют акролеин, аммиак, диоксид азота и формальдегид.

Акролеин. Как и угарный газ, является продуктом неполного сгорания табака. Обладает резким запахом, раздражает слизистые, вызывает слезотечение, является коканцерогеном. Как и синильная кислота, относится к веществам общетоксического действия. При попадании в кровоток приводить к воспалению мочевого пузыря – циститу. В высоких концентрациях вызывает поражение нервной системы.

Акролеин и формальдегид относятся к группе веществ, провоцирующих развитие астмы [Leikauf G.D. Hazardous air pollutants and asthma. Environ Health Perspect. 2002 Aug; 110 Suppl. 4: 505326. Review].

Аммиак. Этот газ отлично растворяется в воде с образованием щелочно-реагирующего раствора, известного под названием на­шатырного спирта. Обладая свойствами щелочи, наша­тырный спирт раздражает слизистые оболочки, вызывая безлихорадочный бронхит курильщиков. В итоге значи­тельно снижается сопротивляемость легких к различ­ным инфекционным заболеваниям, в частности к тубер­кулезу.

Аммиак специально добавляют в табачные изделия, так как он может ускорять поступление “свободного” (несвязанного в форме соли) никотина в организм, повышая щелочность табачного дыма. Это делается с целью увеличения количества никотина в табачном дыме при необходимости снизить содержание смол. Свободный никотин более действует намного быстрее, чем связанный, а дым при высоком pH становится «сильнее по никотину». Например, уровень pH в дыме сигарет Kool и Мальборо – 7,12 и 6,98 соответственно. В присутствии аммиака никотин становится значительно (до 100 раз) более доступным для курильщика. Это похоже на превращение кокаина в более сильный наркотик крэк.

Доктор Джек Хеннингфилд из Университета Джона Хопкинса объясняет действие аммиака таким образом: “Аммиакоподобные соединения могут повышать pH, увеличивая количество свободного никотина. Свободная форма кокаина или свободная форма никотина быстрее поглощается, оказывая более взрывной эффект на нервную систему. Аммиак - это один из способов, которым можно создавать свободный кокаин или свободный никотин”.

Оксиды азота. Монооксид (NO) и диоксид азота (NO2) оксид азота содержатся в табачном дыме в довольно высоких концентрациях. Их вдыхание в высоких концентрациях приводит к развитию эмфиземы легких.

Диоксид азота более опасен. Он обладает коканцерогенными свойствами, а также понижает сопротивляемость организма к респираторным заболеваниям, является одной из прямых причин бронхита курильщика. При отравлении оксидами азота в крови образуются нитраты и нитриты, действуя непосредственно на артерии, вызывают их расширение сосудов и снижение кровяного давления. Попадая в кровь, нитриты образуют с гемоглобином стойкое соединение – метгемоглобин, препятствуют переносу гемоглобином кислорода и поступлению кислорода в органы тела, что приводит к кислородной недостаточности.

Монооксид азота образуется эндогенно и является собственным веществом организма, которое участвует в регуляции просвета сосудов и дыхательных путей. При поступлении извне с табачным дымом синтез эндогенного оксида азота уменьшается, что приводит к сужению сосудов и дыхательных путей. При этом экзогенные порции оксида азота могут приводить к кратковременному расширению бронхов и более глубокому поступлению табачного дыма в легкие. При поступлении никотина в нервную ткань происходит высвобождение депонированного там оксида азота, что приводит к уменьшению высвобождения симпатических нейромедиаторов головного мозга и обострению стрессовых реакций. С другой стороны, ингибируется обратный захват дофамина, и его повышенные концентрации создают вознаграждающий эффект никотина [Vleeming W, Rambali B, Opperhuizen A. The role of nitric oxide in cigarette smoking and nicotine addiction. Nicotine Tob Res. 2002 Aug; 4(3): 34138. Review].

Поступление оксидов азота с табачным дымом усиливает абсорбцию никотина, увеличивают никотиновую зависимость, поэтому производители табачных изделий прибегают к специальным технологиям для увеличения содержания этих веществ в табаке.

Металлы

В табачном дыме в следовых количествах обнаруживают 76 металлов, включая никель, кадмий, мышьяк, хром и свинец. Известно, что мышьяк, хром и их соединения достоверно вызывают развитие рака у людей. Есть данные, позволяющие предположить, что соединения никеля и кадмия также являются канцерогенами.

Содержание металлов в табачном листе определяется условиями возделывания табака, составом удобрений, а также погодными условиями. Например, замечено, что дожди увеличивают содержание металлов в листьях табака [Smith C.J., Livingston S.D., Doolittle D.J. An international literature survey of “IARC Group I carcinogens” reported in mainstream cigarette smoke. Food Chem Toxicol. 1997. Oct-Nov; 35(10311): 1107330. Review].

Хром. Шестивалентный хром давно известен в качестве канцерогена [Williams MD, Sandler AB. The epidemiology of lung cancer. Cancer Treat Res. 2001; 105: 31352. Review], а трехвалентный хром является эссенциальным нутриентом, то есть незаменимым компонентом пищи. При этом в организме существуют пути дезинтоксикации, которые позволяют восстановить шестивалентный хром до трехвалентного [Rowbotham A.L., Levy L.S., Shuker L.K. Chromium in the environment: an evaluation of exposure of the UK general population and possible adverse health effects. J. Toxicol Environ Health B Crit Rev. 2000. Jul-Sep; 3(3): 145378. Review].

С ингаляционным воздействием хрома связывают развитие астмы [Leikauf GD. Hazardous air pollutants and asthma. Environ Health Perspect. 2002 Aug; 110 Suppl 4:505326. Review].

Никель. Никель относится к группе веществ, провоцирующих развитие астмы [Leikauf GD. Hazardous air pollutants and asthma. Environ Health Perspect. 2002 Aug; 110 Suppl 4:505326. Review], а также способствует развитию рака [Williams MD, Sandler AB. The epidemiology of lung cancer. Cancer Treat Res. 2001; 105: 31352. Review]. Вдыхание частиц никеля приводит к развитию бронхиолита [Nikula KJ, Green FH. Animal models of chronic bronchitis and their relevance to studies of particle3induced disease. Inhal Toxicol. 2000;12 Suppl 4:123353. Review], то есть воспаления самых мелких бронхов.

Кадмий. Является тяжелым металлом, в отношении которого полезное физиологическое действие не известно [Henson M.C., Chedrese P.J. Endocrine disruption by cadmium, a common environmental toxicant with paradoxical effects on reproduction. Exp Biol Med (Maywood). 2004

May; 229(5): 383392. Review]. Наиболее частым источником кадмия является курение, хотя возможно также поступление его с пищей. Последствия воздействия кадмия оказываются наиболее выраженными у тех людей, у которых имеется дефицит цинка и кальция в пище [Satarug S., Moore M.R. Adverse health effects of chronic exposure to low-level cadmium in foodstuffs and cigarette smoke. Environ Health Perspect. 2004 Jul; 112(10): 10993103. Review].

Кадмий накапливается в организме в силу его реабсорбции в почках и отсутствия биологических процессов, способствующих его выведению из организма. Он обладает токсическим действием на почки и способствует снижению минеральной плотности костной ткани [Satarug S., Moore M.R. Adverse health effects of chronic exposure to low-level cadmium in foodstuffs and cigarette smoke. Environ Health Perspect. 2004 Jul; 112(10): 10993103. Review]. Кадмий также влияет на синтез прогестерона, либо усиливая его в малых дозах, либо ингибируя в больших.

Эффект накапливающегося в организме двухвалентного кадмия также зависит от места приложения его действия. Синтез прогестерона в желтом теле яичников скорее усиливается, а в плаценте скорее ослабляется. В результате этого кадмий вмешивается в течение беременности, повышая риск недостаточной массы тела плода и преждевременных родов [Henson M.C., Chedrese P.J. Endocrine disruption by cadmium, a common environmental toxicant with paradoxical effects on reproduction. Exp Biol Med (Maywood). 2004 May; 229(5): 383392. Review].

Железо. Также может быть одним из компонентов фазы частиц табачного дыма. Ингаляция железа может приводить к развитию рака дыхательных органов [Weinberg ED. The development of awareness of the carcinogenic hazard of inhaled iron. Oncol Res. 1999; 11(3): 109313. Review].

Радиоактивные вещества. К радиоактивным компонентам, найденным в очень высокой концентрации в табачном дыме, относятся полоний-210, свинец-210 и калий-40. Помимо этого, в меньших концентрациях присутствуют также радий-226, Радий-228 и торий-228. Проведенные в Греции исследования показали, что табачный лист содержит изотопы цезий-134 и цезий-137 чернобыльского происхождения [Papastefanou C. Radioactivity in tobacco leaves. J Environ Radioact. 2001; 53(1): 67373.].

Четко установлено, что радиоактивные компоненты являются канцерогенами. В легких у курильщиков зафиксированы отложения полония-210 и свинца-210, благодаря чему курильщики подвергаются намного большим дозам радиации, чем те дозы, которые люди обычно получают из естественных источников. Это постоянное облучение, либо само по себе, либо синергически с иными канцерогенами может способствовать развитию рака [Kilthau GF. Cancer risk in relation to radioactivity in tobacco. Radiol Technol. 1996 Jan-Feb; 67(3): 217322. Review].

Элемент периодической системы Полоний, открытый Пьером Кюри и Марией Склодовской 13 июля 1898 г., находится в табачном дыме в виде изотопа с атомным числом 210 и периодом полураспада в 138 дней. При сжигании табака 50% полония, содержа­щегося в табачном изделии, переходит в аэрозоль­ное состояние, испуская α-лучи и загрязняя воздух. Из атмосферного воздуха полоний легко проникает через кожу.

Исследование дыма польских сигарет показало, что вдыхание табачного дыма является главным источником поступления полония-210 и свинца-210 в организм курильщика [Skwarzec B., Ulatowski J., Struminska D.I., Borylo A. Inhalation of 210Po and 210Pb from cigarette smoking in Poland. J Environ Radioact. 2001; 57(3): 221330]. При этом обнаружилось, что дым разных марок сигарет может существенно отличаться по радиоактивности, а сигаретный фильтр адсорбирует лишь малую часть радиоактивных веществ [Skwarzec B, Struminska D.I., Borylo A., Ulatowski J. Polonium 210Po in cigarettes produced in Poland. J Environ Sci Health Part A Tox Hazard Subst Environ Eng. 2001; 36(4): 465374].

Полоний-210 отлагается в небольшой зоне в месте бифуркации (раздвоения) бронхов. Интересно, что это та самая область, где обычно начинается рак легкого. Таким образом, эти области получают большую дозу радиации. Ежегодная доза бронхиального эпителия у человека, который курит 1,5 пачки сигарет в день, эквивалентна дозе радиации от приблизительно 1 500 рентгенологических исследований грудной клетки. Ежегодная доза облучения курильщика более чем в 12 раз превышает норму безопасности, установленную Управлением по охране окружающей среды, Комиссией по ядерному урегулированию и Министерством энергетики США (по данным National Post/Toledo Blade; 18 мая 2000 года).

Добавки, «улучшающие» табак.

Добавки, используемые для смягчения вкуса табака (и для других целей), несут в себе свою определенную опасность - как сами по себе, так и из-за того, что они усиливают действие других компонентов табачного дыма.

Полный список добавок, используемых при изготовлении сигарет, потребителям в странах бывшего СССР недоступен. В то же время интересующиеся могут ознакомиться со списком всех 600 добавок, разрешенных в Великобритании, на веб-сайте министерства здравоохранения этой страны. При этом, хотя для использования в табачных изделиях разрешено 600 добавок, только изготовители табака могут сказать, какие добавки используются в каждом сорте сигарет. Но правительство или ответственные за регулирование табачных изделий органы, даже если и могут потребовать эту информацию, не могут сообщить ее потребителю, так как она считается коммерческой тайной.

Существующие правила регулирования производства табачных изделий основаны на предположении, что добавки полезны, так как стимулируют выбор потребителями сигарет с более низким уровнем смолы, что должно было привести к уменьшению вреда здоровью курильщиков. Однако имеется множество данных, которые ставят под сомнение предпочтительность низкосмолистых сигарет для здоровья.

Приведем описания негативного действия некоторых распространенных добавок.

Глицерин и гликоль. Эти вещества добавляются в табак для того, чтобы сигареты со временем не высыхали и не теряли своей свежести. По данным отчета Главного врача США 1979 года, есть подозрения, что гликоль может повышать риск рака мочевого пузыря у курильщиков. Продукт сгорания глицерина - акролеин - подавляет активность микроскопических ресничек клеток мерцательного эпителия бронхов, удаляющих инородные вещества из легких, как мы уже отмечали. В результате возрастает риск хронических заболеваний легких, так как легкие в большей мере становятся открыты для атак токсинов и канцерогенов. По некоторым данным, в сигареты ежегодно добавляется около 15 тысяч тонн глицерина.

Какао. Хотя из какао можно делать полезный напиток и разнообразные кондитерские изделия, продукты сгорания какао в дыме сигарет могут быть опасными. Еще в 1970-е годы было обнаружено, что смола из дыма сигарет, куда было добавлено только какао, вызывает больше раковых опухолей у мышей, чем смола дыма сигарет без добавок. Какао содержит алкалоиды, которые могут изменять воздействие никотина и оказывать фармакологическое действие сами по себе. В частности, какао содержит приблизительно 1% теобромина, являющегося бронхолитическим средством (расширяет дыхательные пути), что облегчает поступление дыма в легкие более глубоко.

Ментол. Многие эксперты считают, что более мягкий, охлаждающий вкус ментоловых сигарет приводит к тому, что курильщики глубже затягиваются их дымом, получая больше вредных веществ в свои легкие. Также предполагают, что ментол может повреждать клетки и позволять токсинам сигарет просачиваться через них и вызывать рак. Некоторые данные показывают, что ментоловые сигареты приводят к более высокой подверженности действию окиси углерода и повышению концентрации никотина в плазме. Все исследователи согласны в том, что ментол облегчает курильщикам глубокое вдыхание дыма, что позволяет им курить быстрее и выкуривать больше сигарет за более короткий промежуток времени. Ментол может способствовать формированию зависимости, что также вредно для здоровья. Данные исследований указывают на то, что длительное курение сигарет с ментолом может замаскировать развитие серьезной патологии легких и увеличить время до обращения курильщика за соответствующей медицинской помощью.

Сахар. Стандартный рецепт обработки 100 килограмм табака предусматривает использование 14 килограмм сахара. При сгорании вместе с табаком сахар увеличивает поступление смолы. Сахар также способствует образованию канцерогенных полициклических ароматических углеводородов и ацетальдегида.

Несмотря на то, что содержание вредных веществ в табачном дыме зави­сит от природы табака, способов его предварительной обработки (вяления, сушки, ферментации и др.), а в го­товых изделиях - от сортности, влажности и даже ско­рости и

Сделать бесплатный сайт с uCoz